- Sinaptogenesis dalam perkembangan saraf
- Masa kritis
- Pematangan sinaptik
- Sinaptogenesis reaktif
- Penyakit yang mempengaruhi sinaptogenesis
- Referensi
The synaptogenesis adalah pembentukan sinapsis antara neuron dari sistem saraf. Sinaps adalah persimpangan atau kontak antara dua neuron, yang memungkinkan mereka untuk berkomunikasi satu sama lain, berkontribusi pada proses kognitif kita.
Pertukaran informasi antara dua neuron biasanya dalam satu arah. Jadi ada neuron yang disebut "presynaptic" yang mengirim pesan, dan "postsynaptic" yang menerimanya.
Meskipun sinaptogenesis terjadi sepanjang hidup manusia, ada tahapan di mana sinaptogenesis terjadi jauh lebih cepat daripada di tahap lain. Proses ini memelihara beberapa triliun sinapsis yang bertukar data di otak.
Sinaptogenesis terjadi terus menerus di sistem saraf kita. Saat kita belajar dan menjalani pengalaman baru, koneksi saraf baru terbentuk di otak kita. Hal ini terjadi pada semua hewan berotak, meskipun ini terutama terlihat pada manusia.
Sedangkan untuk otak, lebih besar tidak berarti lebih baik. Misalnya, Albert Einstein memiliki ukuran otak yang sepenuhnya normal. Jadi telah disimpulkan bahwa kecerdasan lebih berkaitan dengan jumlah koneksi antar sel otak daripada jumlah neuron.
Memang benar bahwa genetika memainkan peran mendasar dalam penciptaan sinapsis. Namun, pemeliharaan sinapsis sebagian besar ditentukan oleh lingkungan. Ini karena fenomena yang disebut plastisitas otak.
Artinya otak memiliki kemampuan untuk berubah sesuai dengan rangsangan eksternal dan internal yang diterimanya. Misalnya, saat Anda membaca teks ini, koneksi otak baru mungkin terbentuk jika Anda terus mengingatnya dalam beberapa hari.
Sinaptogenesis dalam perkembangan saraf
Sinapsis pertama dapat diamati sekitar bulan kelima perkembangan embrio. Secara khusus, sinaptogenesis dimulai sekitar delapan belas minggu kehamilan dan terus berubah sepanjang hidup.
Selama periode ini, terjadi redundansi sinaptik. Ini berarti bahwa lebih banyak koneksi dibuat di akun dan sedikit demi sedikit mereka secara selektif dihilangkan dari waktu ke waktu. Dengan demikian, kepadatan sinaptik menurun seiring bertambahnya usia.
Anehnya, para peneliti telah menemukan periode kedua dari peningkatan sinaptogenesis: masa remaja. Namun, pertumbuhan ini tidak sekuat yang terjadi selama perkembangan intrauterin.
Masa kritis
Neuron
Ada masa kritis kritis dalam sinaptogenesis yang diikuti dengan pemangkasan sinaptik. Ini berarti koneksi saraf yang tidak digunakan atau tidak perlu dihapus. Selama periode ini, neuron bersaing satu sama lain untuk membuat koneksi baru yang lebih efisien.
Tampaknya ada hubungan terbalik antara kepadatan sinaptik dan kemampuan kognitif. Dengan cara ini, fungsi kognitif kita diperhalus dan menjadi lebih efisien karena jumlah sinapsis berkurang.
Jumlah sinapsis yang berasal dari tahap ini ditentukan oleh genetika individu. Setelah masa kritis ini, koneksi yang dihapus tidak dapat dipulihkan di kemudian hari.
Berkat penelitian, diketahui bahwa bayi dapat mempelajari bahasa apa pun sebelum pemangkasan sinaptik dimulai. Ini karena otak mereka, yang penuh dengan sinapsis, siap untuk beradaptasi dengan lingkungan apa pun.
Karena alasan ini, saat ini, mereka dapat membedakan semua suara dari berbagai bahasa tanpa kesulitan dan cenderung mempelajarinya.
Namun, begitu mendengar bunyi bahasa ibu, mereka mulai terbiasa dan mengidentifikasinya jauh lebih cepat dari waktu ke waktu.
Hal ini disebabkan oleh proses pemangkasan saraf, menjaga sinapsis yang paling sering digunakan (yang mendukung, misalnya, suara bahasa ibu) dan membuang yang dianggap tidak berguna.
Pematangan sinaptik
Begitu sinapsis terbentuk, sinapsis dapat bertahan lebih atau kurang tergantung pada berapa kali kita mengulangi suatu perilaku.
Misalnya, mengingat nama kita berarti sinapsis yang mapan, yang hampir tidak mungkin dipatahkan, karena kita telah membangkitkannya berkali-kali dalam hidup kita.
Saat sinaps lahir, ia memiliki sejumlah besar persarafan. Ini terjadi karena akson baru cenderung menginervasi sinapsis yang ada, membuatnya lebih kuat.
Namun, saat sinapsis matang, ia membedakan dan memisahkan dari yang lain. Pada saat yang sama, koneksi lain antara akson menarik kurang dari koneksi yang matang. Proses ini disebut pembersihan sinaptik.
Tanda kematangan lainnya adalah bahwa tombol terminal dari neuron postsynaptic bertambah besar, dan jembatan kecil dibuat di antara mereka.
Sinaptogenesis reaktif
Mungkin, pada titik ini, Anda sudah bertanya-tanya apa yang terjadi setelah kerusakan otak yang menghancurkan beberapa sinapsis yang ada.
Seperti yang Anda ketahui, otak terus berubah dan memiliki plastisitas. Oleh karena itu, setelah cedera, yang disebut sinaptogenesis reaktif terjadi.
Ini terdiri dari akson baru yang tumbuh dari akson yang tidak rusak, tumbuh menjadi situs sinaptik kosong. Proses ini dipandu oleh protein seperti cadherin, laminin, dan integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).
Namun, penting untuk dicatat bahwa mereka tidak selalu tumbuh atau bersinaps dengan baik. Misalnya, jika pasien tidak menerima pengobatan yang benar setelah cedera otak, sinaptogenesis ini mungkin maladaptif.
Penyakit yang mempengaruhi sinaptogenesis
Perubahan sinaptogenesis telah dikaitkan dengan beberapa kondisi, terutama penyakit neurodegeneratif.
Pada penyakit ini, di antaranya Parkinson dan Alzheimer, terdapat serangkaian perubahan molekuler yang belum sepenuhnya dipahami. Ini mengarah pada penghapusan sinapsis secara masif dan progresif, yang mencerminkan defisit kognitif dan motorik.
Salah satu perubahan yang telah ditemukan adalah pada astrosit, sejenis sel glial yang terlibat dalam sinaptogenesis (di antara proses lainnya).
Tampaknya pada autisme juga terdapat kelainan pada sinaptogenesis. Gangguan neurobiologis ini ditandai oleh ketidakseimbangan antara jumlah sinapsis rangsang dan penghambatan.
Ini karena mutasi pada gen yang mengontrol keseimbangan ini. Apa yang menghasilkan perubahan dalam sinaptogenesis struktural dan fungsional, serta plastisitas sinaptik. Hal ini juga tampaknya terjadi pada epilepsi, sindrom Rett, sindrom Angelman, dan sindrom Fragile X.
Referensi
- García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Gangguan sinaptogenesis pada autisme. Implikasi etiopatogenik dan terapeutik. Revista de Neurología, 54 (Suppl 1), S41-50.
- Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrosit pada penyakit neurodegeneratif (I): fungsi dan karakterisasi molekuler. Neurologi, 30 (2), 119-129.
- Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G., & Vedado, MPDLR (2008). Beberapa pertimbangan tentang neuroplastisitas dan penyakit serebrovaskular. Geroinfo, 3 (2).
- Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsikologi perkembangan anak. Meksiko, Bogotá: Editorial El Manual Moderno.