PAPOPAVIRUS: KARAKTERISTIK, TAKSONOMI, MORFOLOGI, PATOLOGI - BIOLOGI - 2025

Papopavirus (Papovaviridae) adalah keluarga virus kecil yang terdiri dari Polyomavirus dan Papillomaviruses. Organisasi genom di antara virus-virus ini berbeda secara signifikan. Oleh karena itu, beberapa penulis menetapkannya sebagai subfamili, yaitu subfamili Polyomaviridae dan subfamili Papilomaviridae.

Polyomaviridae mengandung virus JC yang diisolasi dari jaringan otak pasien dengan leukoencephalopathy multifokal progresif; Virus BK, diisolasi dari urin penerima transplantasi ginjal yang mengalami imunosupresi, menyebabkan sistitis hemoragik atau nefropati; dan virus SV40, virus vakuolisasi Simian 40 yang terutama menyerang hewan-hewan ini.

Struktur Icosahedral dari Virus Papillomavirus dan Polyomavirus

Sementara itu, Papilomaviridae mengandung lebih dari 70 serotipe virus kutil manusia, lebih dikenal sebagai Human Papillomavirus (HPV). Virus ini tersebar luas di seluruh dunia.

Agen ini memiliki siklus perkembangan yang lambat, merangsang sintesis DNA seluler, dan bereplikasi di dalam nukleus. Oleh karena itu, infeksi yang mereka hasilkan bersifat laten dan kronis pada inang alami mereka.

Penderitaan patologi ini telah dikaitkan dengan perkembangan penyakit karsinogenik pada mamalia.

Dalam kasus papillomavirus, ini terjadi pada inang alami, di mana infeksi HPV sangat terkait dengan munculnya penyakit praligna dan ganas pada vulva, leher rahim, penis dan anus.

Sedangkan pada polyomavirus, kemunculan tumor hanya diamati pada hewan percobaan, dengan pengecualian SV40, yang menghasilkan tumor pada manusia.

Karakteristik umum

Virus ini menjadikan manusia dan hewan sebagai habitat aslinya. Bentuk penularannya melalui kontak dengan sekret yang terinfeksi.

Rute masuknya adalah melalui kulit, genital (ETS) atau pernapasan untuk virus papillomavirus, sedangkan untuk polyomavirus tidak diketahui, tetapi diyakini bahwa itu mungkin pernapasan.

Baik polyomavirus dan papillomavirus, begitu mereka memasuki tubuh, tetap laten di jaringan.

Patologi dapat diobati, tetapi jika ada imunosupresi dapat terjadi kekambuhan karena reaktivasi virus.

Karakteristik Human Papillomavirus

HPV dibagi menjadi 2 kelompok menurut afinitasnya terhadap jaringan: kulit-tropis adalah yang memiliki kecenderungan untuk kulit, dan mukosa-tropis adalah yang memiliki afinitas tertinggi untuk selaput lendir.

Di antara serotipe HPV, hubungan telah terlihat antara genotipe tertentu dan jenis lesi klinis. Ada juga serotipe yang lebih onkogenik dibanding yang lain. Misalnya, serotipe HPV 16 dan HPV 18 yang menyebabkan condylomata genital berisiko tinggi.

Dalam kasus serotipe HPV-16, dikaitkan dengan karsinoma skuamosa keratinisasi, sedangkan HPV-18 dikaitkan dengan adenokarsinoma.

Demikian juga, pada pasien yang terkena verruciform epidermodysplacia oleh HPV serotipe 5 dan 8, tingkat perkembangan selanjutnya dari karsinoma sel skuamosa dari lesi dicatat.

Singkatnya, serotipe risiko tinggi adalah: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Dan risiko rendah: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taksonomi

Grup DsDNA 1.

Keluarga: Papovaviridae.

Genus: Polyomavirus dan Papillomavirus.

Morfologi

Papovavirus umumnya memiliki ukuran 45-55 nm, simetri ikosahedral dan tidak memiliki selubung lipid. Mereka memiliki genom DNA untai ganda melingkar.

Polyomavirus

Polyomaviruses terdiri dari dua atau 3 gen replikatif yang disebut antigen tumor yang dikodekan oleh salah satu untai DNA dan tiga gen struktural, yang disebut antigen kapsid yang dikodekan di untai lainnya.

Polyomavirus manusia dan hewan berbeda secara antigen, dengan masing-masing hanya satu serotipe. Virus prototipe adalah virus Kera 40 monyet.

Papillomavirus

Papillomavirus mirip dengan polyomavirus, namun memiliki perbedaan tertentu. Diantaranya: partikel virus memiliki diameter 55 nm dan struktur genom lebih kompleks. Semua gen virus dikodekan pada satu untai DNA.

Virus HPV mengandung 2 protein L1 dan L2, dan juga memiliki onkoprotein virus yang berinteraksi dengan protein penekan tumor sel.

Patogenesis

Polyomavirus

Pada manusia mereka menghasilkan infeksi laten di berbagai tempat tergantung pada virus. Misalnya, virus KV dan SV40 bertahan di sel ginjal.

Sementara virus JC tetap laten di jaringan tonsil, di jaringan stroma sumsum tulang, di sel epitel usus besar dan ginjal, di antara jaringan lain, tanpa batas waktu.

Kebanyakan infeksi tidak bergejala. Virus ini diaktifkan kembali dan menghasilkan penyakit simptomatik hanya pada pasien yang mengalami penurunan sistem imun.

Papillomavirus

Pada HPV, sisik dari pengelupasan kulit merupakan sumber penularan yang penting, seperti halnya kontak seksual.

Human papillomavirus memiliki kecenderungan untuk menginfeksi sel di tempat perlekatan epitel skuamosa dan kolumnar, vulva, serviks, dan anus menjadi tempat yang paling rentan.

Leher rahim yang terinfeksi HPV

Replikasi dan perakitan virus terjadi pada lapisan epitel skuamosa dalam proses diferensiasi, karena virus awalnya menginfeksi lapisan basal epitel, tempat DNA virus berada.

Tetapi ekspresi protein kapsid dan perakitan virus lengkap terjadi di lapisan paling dangkal dari keratinosit yang berdiferensiasi, yaitu ketika sel menyelesaikan pematangannya.

Oleh karena itu, untuk dapat bereplikasi, virus memerlukan sel dalam proses diferensiasi (maturasi), oleh karena itu belum memungkinkan untuk dibudidayakan secara in vitro, karena walaupun terdapat kultur sel, namun tidak berhasil menyelesaikan tahap diferensiasinya dalam kondisi tersebut. dan karena itu virus juga tidak dapat mereplikasi.

Perlu dicatat bahwa virus HPV dapat menyebabkan infeksi litik pada sel-sel berkeratin dari epitel superfisial atau dapat tetap tidak aktif di lapisan yang lebih dalam, bertahan selama bertahun-tahun di dalamnya.

Demikian juga, penting untuk dicatat bahwa sel-sel yang terlepas dari epitel yang terkena akan dipenuhi oleh virus, membantu penyebarannya.

Di sisi lain, jika DNA diintegrasikan ke dalam DNA seluler, dapat menyebabkan transformasi onkogenik sel inang.

Dengan cara ini, gen virus E6 dan E7 diaktifkan, menyebabkan kerusakan pada gen p53 sel basal. Gen ini bertanggung jawab untuk mengoreksi kesalahan yang dapat terjadi selama reproduksi sel. Ketika gen tersebut rusak, ia tidak dapat menjalankan fungsinya, oleh karena itu sel menjadi neoplastik.

Di sisi lain, virus menghasilkan protein onkogenik p105 dan membentuk kompleks dengan gen RB untuk merusaknya.

Gen RB mengontrol dan mengatur reproduksi sel, memberi tahu sel kapan harus bereproduksi dan kapan harus istirahat.

Dengan menghalangi fungsinya, sel berkembang biak tanpa henti dan menjadi kanker.

Patologi

Polyomavirus

Virus JC bersifat neurotropik dan menyebabkan leukoensefalopati multifokal progresif. Penyakit langka ini menyerang pasien yang mengalami imunosupresi. Virus bereplikasi dalam oligodendrosit menghasilkan demielinasi sistem saraf pusat (ensefalitis destruktif).

Demikian pula, virus menstimulasi sistem kekebalan dan menginduksi respons imun humoral dan seluler (sitotoksik T), mengendalikan infeksi yang tetap laten. Virus ini diaktifkan kembali ketika sistem kekebalan tertekan, penurunan kekebalan seluler menjadi penting untuk perkembangan penyakit.

Interferon dapat menghambat polyomavirus, meskipun diinduksi dengan lemah selama infeksi.

Virus JC menyebabkan tumor pada tikus laboratorium, tetapi tidak pada manusia. Baik virus JC, BK dan SV40 telah dikaitkan dengan kasus sistitis hemoragik dan leukoensefalopati multifokal progresif.

Padahal, BK dan SV40 juga terkait dengan kasus nefropati.

Di sisi lain, SV40 telah dikaitkan dengan beberapa tumor pada manusia, termasuk tumor otak primer, mesotelioma ganas, kanker tulang, dan limfoma non-Hodgkin.

Mengenai bentuk penularan virus JC dan BK belum diketahui, namun diyakini mungkin melalui jalur pernafasan, sedangkan vakuola virus simian 40 telah menyerang manusia karena kontaminasi vaksin polio yang tidak disengaja. virus SV 40.

Papillomavirus

Papillomaviruses bertanggung jawab atas lesi papilomatosa jinak pada kulit dan selaput lendir.

Lesi ini dapat muncul sebagai kutil biasa, kutil datar, kutil plantar, kutil anogenital, epidermodisplasia verruciform, dan papiloma laring.

Di sisi lain, terdapat hubungan yang sangat erat antara munculnya neoplasia intraepitel serviks, kanker serviks, dan tumor saluran pernapasan dengan infeksi human papillomavirus.

Diagnosa

Papillomavirus

Tes sederhana untuk pencegahan kanker serviks adalah tes sitologi endoserviks tahunan, diwarnai dengan teknik papanicolaou. Pemeriksaan ini menunjukkan gambaran patognomonik dari infeksi HPV.

Ciri diagnostik sel yang terinfeksi HPV adalah koilositosis, yaitu adanya halo perinuklear dari epitel skuamosa disertai dengan atipia nuklir.

Tes biologi molekuler diperlukan untuk mengidentifikasi serotipe yang terlibat. Kolposkopi juga merupakan teknik yang membantu mencari lesi pada serviks yang mungkin disebabkan oleh HPV.

Polyomavirus

DNA VBK dapat dideteksi dalam sedimen urin, dalam darah atau dalam sel yang terinfeksi virus, dari sampel ginjal atau jaringan urothelial, melalui studi deteksi DNA PCR.

Untuk diagnosis leukoensefalopati multifokal progresif virus JC, aspek klinis penting dan penggunaan pencitraan serta studi laboratorium juga membantu.

Referensi

1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D.Nefropati Terkait dengan Infeksi oleh Poliomavirus Bk. Nefrologi 2010; 30: 613-7
2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Human Papovavirus (JC): induksi tumor otak pada hamster. Ilmu. 1973 17 Agustus; 181 (4100): 674-6.
3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnosis Mikrobiologis. (Edisi ke-5). Argentina, Editorial Panamericana SA
4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Diagnosis Mikrobiologis Bailey & Scott. 12 ed. Argentina. Editorial Panamericana SA;
5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Mikrobiologi Medis, edisi ke-6 McGraw-Hill, New York, AS
6. González M, González N. Manual Mikrobiologi Medis. Edisi kedua, Venezuela: Direktorat Media dan Publikasi Universitas Carabobo; 2011.
7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Virus neurotropik: virus JC dan leukoencephalopathy multifokal progresif. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 di Kanker Manusia. Am J Med.2003 1 Juni; 114 (8): 675-84.