VIRCHOW TRIAD: KOMPONEN DAN FITUR - OBAT - 2025

The Virchow 's triad adalah nama yang diberikan untuk tiga peristiwa atau perubahan utama yang bersama-sama memungkinkan dan mempromosikan pembentukan trombus yang dijelaskan oleh Rudolf Virchow.

Ini dinamai menurut ahli patologi Jerman Rudolf Ludwig Karl Virchow, yang menjelaskan dan menjelaskan untuk pertama kalinya pada tahun 1856 rangkaian 3 peristiwa dan kondisi yang harus terjadi untuk produksi trombosis.

Virchow mendefinisikan trombosis sebagai gumpalan darah atau agregat trombosit yang dapat menyumbat vena atau arteri.

Menurut uraian Virchow, tiga perubahan utama terjadi untuk pembentukan trombus, yang pertama bisa salah satu, tetapi ketika yang pertama terjadi, hampir selalu menentukan permulaan dua lainnya sebagai respons terhadap peristiwa awal.

Perubahan atau ketidakseimbangan salah satu komponen triad menempatkan pasien dalam keadaan predisposisi trombosis atau keadaan prothrombotik.

Penting untuk dijelaskan bahwa mekanisme yang membentuk gumpalan dan mekanisme yang membentuk trombus adalah sama. Perbedaannya adalah bekuan adalah mekanisme homeostatis yang mencegah perdarahan, terbentuk tanpa menutup pembuluh dan seiring waktu digantikan dengan jaringan ikat, yaitu berfungsi sebagai tambalan sementara terhadap kerusakan endotel.

Di sisi lain, trombus kekurangan fungsi pada waktu dan tempat kemunculannya, dan secara patologis menghalangi aliran darah dari pembuluh yang terkena, menyebabkan jaringan menderita iskemia.

Gambaran klasik trombosis

Faktor hemodinamik bertugas menentukan karakteristik trombus, menurut lokasi atau mekanisme yang memproduksinya.

Jika berbicara tentang arteri, karena kecepatan aliran darah di dalamnya lebih tinggi, trombus terbentuk terutama oleh plak ateromatosa atau daerah turbulensi darah yang dapat menyebabkan kerusakan endotel.

Menurut ini, trombus arteri dibentuk terutama oleh trombosit yang mencoba memperbaiki kerusakan endotel, yang membuatnya tampak keputihan.

Mengenai vena, trombus dihasilkan terutama di pembuluh yang tekanan dan kecepatannya rendah. Penurunan kecepatan ini menghasilkan perubahan dalam sistem koagulasi yang memfasilitasi agregasi platelet dan jatuhnya antikoagulan alami.

Trombus vena biasanya sebagian besar terdiri dari fibrin dan eritrosit, yang memberi warna kemerahan.

Komponen Triad Virchow

Cedera endotel (kerusakan dinding pembuluh darah)

Cedera endotel merupakan salah satu faktor yang paling berpengaruh dalam pembentukan trombus dalam aliran darah akibat trombofilia primer.

Berbagai agresi dapat menyebabkan kerusakan endotel, hipertensi, turbulensi darah, racun bakteri, kolesterol tinggi, paparan radiasi, kehamilan, paparan hormon wanita, dan lain-lain.

Ketika ada kerusakan pada endotel, vasokonstriksi sementara terjadi yang menurunkan kecepatan sirkulasi darah normal, memberi jalan ke komponen kedua dari triad, karena kecepatan darah normal adalah salah satu mekanisme antikoagulan utama.

Selain itu, agregasi platelet terjadi untuk memperbaiki kerusakan yang ditimbulkan, bertindak sebagai penyumbat yang pada gilirannya akan menurunkan lumen intravaskular, juga memperlambat sirkulasi darah.

Faktor jaringan kemudian dilepaskan, prostaglandin I2 habis, dan aktivator plasminogen jaringan juga habis. Dengan cara ini, berbagai fenomena prothrombotik bekerja secara bersamaan.

Aliran darah terganggu (sirkulasi lambat)

Aliran darah adalah salah satu mekanisme antikoagulan utama tubuh, karena kecepatan aliran mencegah akumulasi faktor homeostatis dan trombosit teraktivasi di tempat tertentu.

Oleh karena itu, mudah untuk berasumsi bahwa melambatnya aliran darah atau stasis, terutama jika vena, adalah mekanisme yang paling memudahkan munculnya trombus.

Seperti yang disebutkan di komponen pertama, perubahan ini mungkin menjadi penyebab atau konsekuensi dari cedera endotel.

Aliran normal darah adalah laminar, dengan cara ini trombosit dan elemen terbentuk lainnya mengalir melalui pusat lumen dan tidak menyentuh endotel, dari situ mereka dipisahkan oleh lapisan plasma.

Ketika terjadi perlambatan aliran, atau trombosit bersentuhan dengan endotel, adhesi antara leukosit meningkat dan pengenceran faktor pembekuan dicegah.

Berbagai patologi dapat menghasilkan perubahan aliran darah yang bekerja dengan cara berbeda. Misalnya, plak ateromatosa menghasilkan turbulensi darah, pelebaran arteri menghasilkan stagnasi darah atau stasis lokal, hiperviskositas darah dan anemia sel sabit menghasilkan stasis di pembuluh kecil, dan seperti ini, banyak patologi.

Hiperkoagulabilitas

Istilah ini juga dikenal dalam beberapa kasus sebagai trombofilia, dan merujuk terutama pada perubahan jalur koagulasi yang menyebabkan darah kehilangan karakteristik cairannya.

Perubahan viskositas atau koagulabilitas darah ini dapat bersifat primer atau sekunder, dengan yang primer mengacu pada keturunan atau genetik, dan yang sekunder, di sisi lain, pada faktor-faktor trombofilik yang didapat.

Trombofilia primer atau genetik harus dipertimbangkan pada pasien di bawah usia 50 tahun yang berkonsultasi untuk proses trombofilik, bahkan dengan adanya faktor risiko.

Serangkaian mutasi kompleks dan titik dari gen faktor V dan protrombin telah dibuktikan, yang merupakan penyebab paling umum dari hiperkoagulabilitas bawaan.

Demikian pula, faktor trombofilik sekunder atau didapat yang lebih umum atau sering lebih merupakan predisposisi trombosis vena daripada trombosis arteri.

Kateterisasi vena, riwayat keluarga varises dalam bentuk apapun, usia lanjut, kanker, imobilisasi berkepanjangan, gagal jantung, antara lain, adalah beberapa faktor trombofilik didapat yang mempengaruhi trombosis vena.

Hiperestrogenisme akibat penggunaan kontrasepsi oral atau kehamilan telah terbukti meningkatkan sintesis faktor koagulasi hati dan penurunan sintesis antikoagulan.

Virchow menggambarkan ketiga komponen ini sebagai peristiwa sebelum pembentukan trombus, namun ia tidak menghubungkannya sebagai tiga serangkai.

Lama setelah kematiannya, para ilmuwan modern mengelompokkan ketiga peristiwa besar atau tanda pembekuan ini sebagai tiga serangkai untuk memudahkan pemahaman dan studi.

Referensi

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Masalah trombotik. Hematologi 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Mekanisme hemostatis. Dalam Yayasan Hematologi, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Kontribusi Virchow untuk Memahami Trombosis dan Biologi Seluler. Clin Med Res.2010 Desember; 8 (3-4): 168–172. Perpustakaan Kedokteran Nasional AS. Institut Kesehatan Nasional. Diperoleh dari: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow dan triadnya: pertanyaan tentang atribusi. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Perpustakaan Kedokteran Nasional AS. Institut Kesehatan Nasional. Diperoleh dari: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong dan Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). Ulasan Patofisiologi McMaster. Dipulihkan dari: pathophys.org