TIROTOKSIKOSIS: GEJALA, PENYEBAB, KLASIFIKASI, PENGOBATAN - OBAT - 2025

The tirotoksikosis adalah himpunan gejala dan tanda klinis yang dihasilkan dari peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dalam darah. Dalam beberapa kasus, ini digunakan sebagai sinonim untuk hipertiroidisme; Sebenarnya mereka adalah dua kondisi yang berbeda tetapi terkait.

Hipertiroidisme didefinisikan sebagai tingginya kadar hormon tiroid dalam darah. Namun, tidak semua pasien dengan patologi ini menunjukkan gejala klinis, sehingga hipertiroidisme diklasifikasikan sebagai klinis dan subklinis.

Sumber: Drahreg01

Pada hipertiroidisme subklinis, kadar hormon tiroid dalam darah meningkat tetapi pasien tidak menunjukkan gejala tertentu. Di sisi lain, pada hipertiroidisme klinis, selain peningkatan kadar hormon, juga terjadi gejala hipertiroidisme.

Beberapa penulis bahkan membuat perbedaan antara hipertiroidisme dan tirotoksikosis berdasarkan intensitas gejalanya. Jadi, menurut pemikiran ini, penderita hipertiroidisme klinis adalah penderita dengan kadar hormon tiroid yang tinggi dan gejala yang ringan atau mudah diobati.

Di sisi lain, kasus-kasus dengan gejala yang sangat parah atau yang tidak merespon pengobatan diklasifikasikan sebagai tirotoksikosis.

Meskipun diferensiasi ini digunakan oleh beberapa penulis, ini adalah artifisial karena keparahan gejala dapat meningkat seiring waktu atau bahkan bervariasi sedikit banyak selama evolusi pada pasien yang sama.

Dengan demikian, untuk tujuan praktis dapat disimpulkan bahwa hipertiroidisme klinis identik dengan tirotoksikosis karena peningkatan kadar T3 dan T4 (hormon tiroid) cepat atau lambat akan memiliki efek signifikan pada kesehatan orang tersebut.

Gejala

Kelenjar tiroid mengatur berbagai fungsi tubuh melalui hormonnya, efeknya umumnya merangsang fungsi organ sasaran.

Karena itu, ketika kadar hormon tiroid naik di atas normal, efek rangsangannya meningkat, dengan gejala-gejala berikut ini:

- Kecemasan dan / atau agitasi

- insomnia

- Takikardia (terkait atau tidak dengan palpitasi)

- Hipertensi arteri

- Exophthalmos

- Penurunan Berat Badan

- Rambut rontok dan kuku menipis

Kecemasan, agitasi, dan insomnia disebabkan oleh efek stimulasi hormon tiroid pada sistem saraf pusat, sementara takikardia dan tekanan darah tinggi disebabkan oleh efek regulasi positif pada jantung (efek inotropik positif) dan pembuluh darah (vasokonstriksi ).

Exophthalmos disebabkan oleh proliferasi jaringan retrookuler sebagai respons terhadap tingginya tingkat hormon tiroid, meninggalkan lebih sedikit ruang di orbit untuk mata, yang tampak "keluar" dari tempatnya, situasi yang umumnya dikenal dalam bahasa sehari-hari sebagai "mata menonjol ».

Untuk bagiannya, penurunan berat badan serta rambut rontok dan penipisan kuku disebabkan oleh efek katabolik hormon tiroid; Oleh karena itu, cadangan nutrisi tubuh "dibakar" untuk menghasilkan bahan bakar yang dibutuhkan tubuh untuk bekerja dengan kecepatan penuh.

Penyebab

Penyebab tirotoksikosis berlipat ganda dan bervariasi, namun dapat dibagi menjadi empat kelompok besar menurut patogenesisnya:

- Hiperproduksi hormon tiroid

- Kerusakan jaringan tiroid

- Produksi hormon tiroid ektopik

- Asupan hormon tiroid eksogen

Meskipun semua penyebab bertemu pada tujuan yang sama yaitu peningkatan kadar hormon tiroid yang bersirkulasi (T3 dan T4), mekanisme patofisiologis yang digunakan untuk mencapai tujuan tersebut (dan karenanya pengobatannya) sangat berbeda.

Kelebihan hormon tiroid

Ada beberapa kondisi di mana jumlah hormon tiroid yang diproduksi berlebihan, tetapi semuanya bertepatan pada titik yang sama: sel-sel folikel tiroid bekerja lebih keras dari biasanya, menghasilkan lebih banyak hormon tiroid daripada yang dibutuhkan tubuh.

Penyebab paling umum dari produksi hormon tiroid yang berlebihan adalah:

- Penyakit Graves-Basedow

- Gondok beracun

- Adenoma tiroid beracun

- Hipertiroidisme akibat peningkatan TSH

Untuk memahami pengobatan patologi ini, perlu diingat sedikit karakteristik dasarnya:

Penyakit Graves-Basedow

Ini adalah penyebab hipertiroidisme yang paling umum.

Ini adalah penyakit autoimun yang patofisiologinya tidak sepenuhnya dipahami. Hingga saat ini, diketahui bahwa terdapat antibodi yang mengikat reseptor TSH, merangsang kelenjar tiroid, yang karenanya menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah berlebihan.

Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa rangsangan oleh autoantibodi keluar dari regulasi negatif yang dimiliki oleh kadar T3 dan T4 yang tinggi pada tiroid itu sendiri, sehingga kelenjar tersebut terus memproduksi hormon secara berkelanjutan dan tidak terkontrol.

Gondok beracun

Ini adalah pembesaran kelenjar tiroid yang menyebar dengan perluasan massa sel, yang menghasilkan kelenjar yang lebih besar dengan kapasitas lebih besar untuk menghasilkan hormon tiroid.

Ini mungkin atau mungkin bukan gondok multinodular, tetapi dalam kedua kasus fungsi seluruh kelenjar di atas tingkat normal. Pertimbangkan bahwa ada gondok yang terkait dengan hipotiroidisme juga, dalam kasus ini patofisiologinya sama sekali berbeda.

Adenoma tiroid beracun

Dalam kasus ini, itu adalah nodul tiroid yang lolos dari mekanisme pengaturan normal dan mulai menghasilkan hormon tiroid pada tingkat yang lebih tinggi dari biasanya.

Produksi hormon tiroid ini tidak hanya menstimulasi organ target (memproduksi tirotoksikosis), tetapi juga menghambat jaringan tiroid yang sehat sehingga nodul mengambil kendali penuh atas tiroid.

Mereka adalah lesi jinak tetapi dengan tingkat morbiditas tinggi karena efeknya pada metabolisme.

Hipertiroidisme sekunder akibat peningkatan TSH

Kelenjar pituitari dan tiroid secara kimiawi saling berhubungan dan saling mengatur. Hormon perangsang tiroid atau TSH diproduksi di kelenjar pituitari, yang merangsang tiroid.

Sebaliknya, hormon tiroid menghambat produksi TSH di hipofisis.

Ketika adenoma hipofisis berkembang yang menyebabkan peningkatan TSH yang tidak terkontrol, mekanisme umpan balik negatif hilang. Oleh karena itu, tiroid dipaksa untuk bekerja lebih keras dari biasanya dengan peningkatan kadar TSH yang berkelanjutan, karena adenoma tidak merespon umpan balik negatif dari T3 dan T4.

Kerusakan jaringan tiroid

Fungsi tiroid sebagai tempat sintesis dan penyimpanan hormon tiroid.

Ketika jaringan tiroid terluka, reservoir ini membuka dan melepaskan hormon tiroid yang disimpan di sana ke dalam aliran darah, meningkatkan levelnya di atas normal.

Inilah tepatnya yang terjadi pada penyakit autoimun tertentu, seperti tiroiditis Hashimoto, di mana antibodi menghancurkan kelenjar tiroid yang menyebabkan semua simpanan T3 dan T4 di dalamnya tiba-tiba dilepaskan ke dalam darah.

Tidak seperti kasus di mana lebih banyak hormon tiroid diproduksi daripada biasanya, ketika jaringan tiroid dihancurkan, penyimpanan hormon dilepaskan, tetapi kapasitas sintesis kelenjar juga terganggu.

Dengan cara ini, seiring perkembangan penyakit, cadangan hormonal habis dan kelenjar memproduksi semakin sedikit (karena hilangnya sel folikel). Oleh karena itu, pasien menunjukkan fase pertama hipertiroidisme, yang kemudian menjadi normal secara sementara hingga akhirnya berakhir pada hipotiroidisme.

Produksi hormon tiroid ektopik

Ini adalah penyebab yang jarang tetapi nyata. Ini adalah tumor ovarium (struma ovarium) yang memiliki kemampuan tidak hanya untuk menghasilkan hormon tiroid, tetapi untuk melakukannya tanpa kontrol mekanisme umpan balik negatif yang biasanya terlibat dalam sintesisnya.

Karena itu, kadar hormon tiroid meningkat secara konstan dan berkelanjutan, yang pada gilirannya menghambat sekresi TSH dan karena itu merangsang tiroid, yang secara harfiah "dimatikan".

Asupan hormon tiroid eksogen

Ini tidak dianggap hipertiroidisme atau tirotoksikosis itu sendiri, namun efeknya pada tubuh sama.

Kadang-kadang overdosis hormon tiroid disebabkan oleh penyesuaian dosis awal yang tidak memadai, sementara di tempat lain mungkin karena penggunaan hormon ini untuk menginduksi katabolisme (sesuatu yang tidak disetujui).

Bagaimanapun, kadar hormon tiroid eksogen menyebabkan gambaran klinis yang tidak dapat dibedakan dari hipertiroidisme sebenarnya, dengan perbedaan bahwa hal itu dapat diobati dengan lebih mudah.

Klasifikasi

Terlepas dari penyebabnya, tirotoksikosis dapat dibagi menjadi dua kelompok besar: primer dan sekunder.

Tirotoksikosis primer

Kelompok ini mencakup semua entitas di mana masalah dimulai pada tiroid, sehingga penyakit Graves-Basedow, gondok toksik, dan adenoma tiroid beracun termasuk dalam kategori ini.

Hal yang sama dapat dikatakan untuk tiroiditis, karena masalah yang menyebabkan peningkatan kadar hormon tiroid terjadi di kelenjar tiroid.

Tirotoksikosis sekunder

Sementara itu, tirotoksikosis dianggap sekunder bila penyebabnya berada di luar tiroid.

Oleh karena itu, tirotoksikosis dianggap sekunder daripada yang terjadi karena peningkatan produksi TSH, serta kasus produksi hormon tiroid ektopik. Dalam kedua situasi, penyebab masalahnya ada di luar tiroid.

Pengobatan

Pengobatan tirotoksikosis akan sangat bergantung pada penyebab, usia pasien, dan kondisi klinis yang terkait.

Dari sudut pandang farmakologis, terdapat tindakan terapeutik yang bertujuan untuk mengurangi dampak kelebihan hormon tiroid pada organ target. Seperti kasus beta-blocker, yang digunakan untuk mengobati takikardia dan hipertensi yang disebabkan oleh hipertiroidisme.

Di sisi lain, ada obat-obatan seperti propylthiouracil dan methimazole yang bertujuan untuk menurunkan produksi hormon tiroid agar kadarnya tetap dalam batas normal.

Obat-obatan ini biasanya sangat efektif, namun bila gagal untuk mengendalikan masalah, perlu menggunakan metode ablatif seperti tiroidektomi total (diindikasikan pada gondok toksik yang refrakter terhadap pengobatan) atau pengobatan dengan yodium radioaktif (sering digunakan pada penyakit Graves-Basedow).

Selain tindakan terapeutik yang ditujukan untuk mengobati tiroid (baik secara farmakologis atau dengan ablasi), ada strategi pengobatan khusus untuk situasi tertentu.

Jadi, dalam kasus struma ovarium, ooforektomi diindikasikan, sedangkan pada adenoma hipofisis penghasil TSH, pengobatan farmakologis spesifik atau bahkan pembedahan untuk menghilangkan adenoma tersebut dapat diindikasikan.

Dalam kasus tiroiditis, perlu sangat berhati-hati dalam memilih pengobatan, karena mereka adalah proses yang membatasi diri pada waktunya; oleh karena itu perlu hati-hati mengevaluasi manfaat pengobatan medis jangka panjang dan membandingkannya dengan resolusi bedah.

Terakhir, jika tirotoksikosis disebabkan oleh asupan hormon tiroid eksogen yang berlebihan, maka penyesuaian dosis menjadi pengobatan yang ideal.

Referensi

1. American Thyroid Association dan American Association of Clinical Endocrinologists Taskforce on Hyperthyroidism dan Penyebab Lain Tirotoksikosis, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hipertiroidisme dan penyebab tirotoksikosis lainnya: pedoman manajemen dari American Thyroid Association dan American Association of Clinical Endocrinologists. Tiroid, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Tirotoksikosis dan jantung. Jurnal Kedokteran New England, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, & Boelaert, K. (2012). Tirotoksikosis. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Tirotoksikosis dan badai tiroid. Klinik Endokrinologi dan Metabolisme, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Tirotoksikosis yang diinduksi iodida di Boston. Jurnal Kedokteran New England, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Tirotoksikosis dengan tiroiditis tanpa rasa sakit. Jurnal kedokteran Amerika, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Tirotoksikosis akibat tiroiditis »silent». The Lancet, 305 (7903), 361-363.