TANGAN KUNING: PENYEBAB DAN PENGOBATAN - OBAT - 2025

The tangan kuning bukan penyakit itu sendiri, tetapi merupakan gejala dari suatu bertanggung jawab mendasari perubahan warna dalam satu tangan dan bagian lain dari kondisi tubuh. Perubahan warna di tangan (berubah menjadi kekuningan di telapak tangan dan kemudian di punggung) biasanya disertai dengan perubahan serupa pada sklera mata (bagian putih).

Bersama-sama, mereka adalah tanda klinis paling awal bahwa ada yang tidak beres dengan tubuh. Ini mungkin sesuatu yang jinak atau kondisi yang lebih serius yang memerlukan intervensi medis khusus; oleh karena itu pentingnya diagnosis klinis yang memadai, karena pendekatan yang salah dapat berakibat serius bagi pasien.

Penyebab

Penyebab tangan kuning dapat dibagi menjadi dua kelompok besar:

- Konsumsi beta karoten yang berlebihan.

- penyakit kuning

Ini adalah dua penyebab utama dari tanda klinis ini, meskipun kasus anemia dengan telapak tangan kuning (umumnya anemia hemolitik) juga telah dijelaskan.

Namun, sebagian besar anemia muncul pada telapak tangan yang lebih pucat dari biasanya karena penurunan kadar hemoglobin.

Demikian juga, penting untuk diingat bahwa dalam kasus anemia hemolitik, warna kuning pada tangan dan skleras disebabkan oleh penyakit kuning yang terjadi pada anemia jenis ini.

Kelebihan beta karoten

Beta-karoten adalah senyawa kimia yang banyak terkandung dalam makanan kuning, seperti wortel, labu (labu di negara tertentu), arracha (seledri di beberapa negara) dan, pada tingkat yang lebih rendah, dalam produk susu seperti mentega. dan beberapa keju.

Ini dianggap sebagai pro-vitamin karena, setelah dikonsumsi oleh manusia, menjadi Vitamin A, yang penting antara lain untuk kesehatan visual.

Ini adalah senyawa yang larut dalam lemak yang dimetabolisme di hati, di mana ia juga disimpan; Namun, ketika kapasitas penyimpanan hati menjadi jenuh, ada kemungkinan menyimpan beta-karoten dalam jaringan adiposa (lemak tubuh).

Ketika ini terjadi, jaringan adiposa berubah menjadi kekuningan, yang dapat terlihat di area tubuh di mana kulit lebih tipis memungkinkan warna lemak di bawahnya terlihat melalui transparansi.

Hal ini terutama terjadi di telapak tangan, karena kombinasi bantalan lemak yang relatif tebal (terutama di daerah tenar dan hipotenar) yang ditutupi oleh lapisan kulit yang relatif tipis.

Beta-karoten berlebih (hiperbeta-karotidemia) tidak mewakili semua jenis risiko kesehatan atau merupakan cerminan dari kondisi patologis apa pun; Namun, perlu untuk menegakkan diagnosis banding dengan penyakit kuning karena yang terakhir biasanya dikaitkan dengan penyakit yang jauh lebih sensitif.

Penyakit kuning

Penyakit kuning didefinisikan sebagai warna kekuningan pada kulit dan mukosa akibat peningkatan bilirubin. Pada awalnya pewarnaan ini lebih terlihat pada telapak tangan dan sklera mata, meskipun seiring perkembangannya ia menyebar ke semua permukaan kulit dan mukosa (termasuk mukosa mulut).

Dalam kasus ini, warna kuning disebabkan oleh peningkatan kadar darah dan akumulasi pigmen berikutnya di jaringan pigmen yang dikenal sebagai bilirubin, yang diproduksi di hati sebagai bagian dari metabolisme kelompok Hem, diekskresikan melalui empedu ke dalam saluran pencernaan dimana satu bagian diserap kembali dan bagian lain dikeluarkan bersama tinja.

Bilirubin dapat terdiri dari dua jenis: langsung (bila dikonjugasikan dengan asam glukuronat) dan tidak langsung (belum terkonjugasi dengan asam glukuronat dan oleh karena itu terikat pada albumin).

Bilirubin tidak langsung adalah bilirubin yang belum diproses oleh hati; yaitu, fraksi bilirubin yang belum siap untuk dikeluarkan. Di hati, molekul ini dikonjugasikan dengan asam glukuronat untuk dikeluarkan sebagai bagian dari empedu.

Hiperbilirubinemia (nama teknis yang diberikan untuk kadar bilirubin yang tinggi dalam darah) bukanlah penyakit, tetapi konsekuensi dari masalah yang mendasarinya.

Penyebab hiperbilirubinemia dan penyakit kuning

Penyebab hiperbilirubinemia dan manifestasi klinisnya, ikterus, banyak dan beragam. Untuk alasan ini, sangat penting untuk menetapkan diagnosis banding untuk memulai pengobatan yang tepat.

Dalam pengertian ini, hiperbilirubinemia dapat terdiri dari dua jenis: dengan mengorbankan bilirubin tidak langsung dan sebagai konsekuensi dari peningkatan kadar bilirubin langsung.

Hiperbilirubinemia tidak langsung

Ini terjadi ketika kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam darah meningkat. Hal ini disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin, yang melebihi kapasitas pemrosesan hati, atau penyumbatan sistem konjugasi dalam hepatosit, baik karena perubahan biokimiawi atau hilangnya massa sel.

Dalam kasus pertama (peningkatan produksi bilirubin), yang paling umum adalah terjadi peningkatan kerusakan sel darah merah melebihi normal, menghasilkan sejumlah substrat (kelompok Hem) yang melebihi kapasitas pemrosesan hati, yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan bilirubin tidak langsung dalam darah.

Hal ini biasa terjadi pada kasus anemia hemolitik serta hipersplenisme, di mana sel darah merah dihancurkan pada tingkat yang lebih tinggi dari biasanya. Dalam kasus ini kita berbicara tentang ikterus prehepatic.

Di sisi lain, ada kasus penyakit kuning hati dimana jumlah substratnya normal, tetapi kapasitas pemrosesan hati menurun.

Penurunan kapasitas pemrosesan ini mungkin disebabkan oleh perubahan biokimiawi pada hepatosit (sel fungsional hati), seperti yang terjadi pada penyakit genetik tertentu, atau sebagai akibat dari obat-obatan tertentu yang menghalangi jalur metabolisme bilirubin.

Penurunan juga dapat terjadi sebagai akibat dari infeksi virus dari tipe hepatitis, dimana terjadi kerusakan oleh limfosit T dari hepatosit yang terinfeksi oleh virus.

Di sisi lain, ketika sel hati hilang - seperti yang terjadi pada sirosis dan kanker hati (primer dan metastatik) - jumlah sel yang tersedia untuk memetabolisme bilirubin menurun dan, oleh karena itu, kadarnya meningkat.

Dalam kasus ini, peningkatan fraksi bilirubin tak terkonjugasi terdeteksi, karena terakumulasi dalam darah sebelum glukuronisasi di hati.

Hiperbilirubinemia langsung

Dalam kasus ini, kita berbicara tentang ikterus posthepatic dan itu disebabkan oleh akumulasi bilirubin yang terkonjugasi dengan asam glukuronat, yang tidak dapat diekskresikan dengan cara normal.

Bila hal ini terjadi, ini disebut obstruksi bilier atau kolestasis, yang dapat terjadi kapan saja, dari kanalikuli mikroskopis di hati ke saluran empedu utama atau saluran empedu komunis.

Dalam kasus di mana hiperbilirubinemia langsung terjadi karena obstruksi mikroskopis, ini disebut kolestasis intrahepatik.

Secara umum, kolestasis intrahepatik disebabkan oleh penyakit genetik yang menghasilkan sklerosis (penutupan) saluran empedu, sehingga bilirubin terkonjugasi tidak mungkin dikeluarkan ke dalam empedu, sehingga diserap kembali ke dalam sirkulasi.

Jika obstruksi terjadi di luar kanalikuli, di beberapa saluran empedu yang lebih besar kita berbicara tentang ikterus obstruktif, penyebab paling sering dari hal ini adalah adanya batu empedu (batu) yang menghalangi saluran empedu.

Batu adalah penyebab paling umum dari penyakit kuning obstruktif, tetapi ada kondisi medis lain yang dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu utama.

Kondisi ini dapat menghalangi jalur baik dengan kompresi ekstrinsik (seperti pada kanker pankreas) atau sklerosis dari saluran empedu (seperti pada kanker saluran empedu -cholangiocarcinoma- dan atresia saluran empedu).

Bila pasien menderita ikterus obstruktif, biasanya disertai dengan acholia (pucat, tinja sangat putih, mengingatkan pada kapur basah) dan koluria (urin sangat gelap, mirip dengan teh yang sangat pekat).

Tiga serangkai penyakit kuning-koluria-acholia adalah tanda yang jelas dari obstruksi bilier; tantangannya adalah mengidentifikasi tempat yang tepat.

Dalam semua kasus penyakit kuning, pendekatan diagnostik terperinci penting untuk mengidentifikasi penyebabnya dan dengan demikian memulai pengobatan yang tepat.

Pengobatan tangan kuning

Dalam kasus telapak tangan kuning karena hiperbetakarotidemia, cukup membatasi konsumsi makanan kaya beta karoten sehingga warnanya berangsur-angsur memudar.

Di sisi lain, dalam kasus penyakit kuning tidak ada pengobatan khusus; Dengan kata lain, tidak ada strategi terapeutik yang ditujukan secara eksklusif untuk menurunkan kadar bilirubin dalam darah.

Sebaliknya, penyebab hiperbilirubinemia harus diatasi, karena dengan melakukan itu kadar bilirubin dalam darah akan semakin normal secara progresif.

Strategi terapeutiknya berlipat ganda dan sangat bervariasi tergantung penyebabnya, tetapi secara umum dapat diringkas menjadi empat kelompok besar:

- Perawatan farmakologis atau bedah yang menghindari kerusakan sel darah merah yang berlebihan.

- Perawatan invasif (pembedahan atau endoskopi) yang ditujukan untuk menghilangkan sumbatan pada saluran empedu.

- Transplantasi hati untuk menggantikan hati yang rusak parah akibat sirosis, yang tidak dapat lagi berfungsi secara normal.

- Perawatan onkologi paliatif untuk mencoba mengurangi kerusakan yang disebabkan oleh metastasis hati. Dalam kasus ini, prognosisnya tidak menyenangkan, karena ini adalah penyakit terminal.

Lebih dari bukti bahwa tangan kuning adalah tanda klinis yang tidak boleh diremehkan, karena biasanya dikaitkan dengan entitas nosologis yang cukup halus.

Untuk alasan ini, ketika gejala ini muncul, ide terbaik adalah berkonsultasi dengan spesialis sesegera mungkin, untuk mengidentifikasi dan menangani penyebab masalah sebelum terlambat.

Referensi

1. Kelompok Penelitian Studi Penyakit Mata Terkait Usia. (2001). Uji klinis acak, terkontrol plasebo, suplementasi dosis tinggi dengan vitamin C dan E dan beta karoten untuk katarak terkait usia dan kehilangan penglihatan: AREDS melaporkan no. 9. Arsip of Ophthalmology, 119 (10), 1439.
2. Dimitrov, NV, Meyer, C., Ullrey, DE, Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Ketersediaan hayati beta-karoten pada manusia. Jurnal nutrisi klinis Amerika, 48 (2), 298-304.
3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, TJ, … & Juhl, E. (1981). Penyebab dan karakteristik 500 kasus penyakit kuning berturut-turut. Jurnal gastroenterologi Skandinavia, 16 (1), 1-6.
4. Eastwood, HDH (1971). Penyebab penyakit kuning pada orang tua. Gerontologi Klinis, 13 (1-2), 69-81.
5. Sulkowski, MS, Thomas, DL, Chaisson, RE, & Moore, RD (2000). Hepatotoksisitas terkait dengan terapi antiretroviral pada orang dewasa yang terinfeksi virus human immunodeficiency dan peran infeksi virus hepatitis C atau B. Jama, 283 (1), 74-80.
6. Santos, JSD, Kemp, R., Sankarankutty, AK, Salgado Júnior, W., Souza, FF, Teixeira, AC,… & Castro-e-Silva, O. (2008). Protokol klinis dan peraturan untuk pengobatan penyakit kuning pada orang dewasa dan subjek lanjut usia: dukungan untuk jaringan perawatan kesehatan dan sistem peraturan. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatitis dan penyakit kuning terkait dengan campak pada dewasa muda: analisis 65 kasus. Arsip penyakit dalam, 143 (4), 674-677.