PATOFISIOLOGI DEPRESI: KARAKTERISTIK UTAMA - NEUROPSIKOLOGI - 2025

The patofisiologi depresi didasarkan pada perbedaan struktur otak seperti ukuran amygdala, hippocampus atau korteks prefrontal. Demikian pula, perubahan telah ditemukan dalam ukuran saraf, kepadatan glial, dan metabolisme. Peran monoamina atau neurotransmiter lainnya juga telah didokumentasikan dan berbagai teori juga telah ditawarkan tentang asal-usul atau penjelasannya.

Depresi tidak hanya disebabkan oleh faktor biologis atau psikologis, tetapi lebih karena interaksi yang kompleks dari berbagai faktor sosial, psikologis, atau biologis.

Ketika mencari pengobatan terbaik untuk mengatasi depresi, dan dengan mempertimbangkan bahwa farmakoterapi (dan antidepresan yang berbeda) juga bereaksi tidak baik dalam banyak aspek, proses yang terlibat di dalamnya telah dicari. penyakit.

Keturunan dan depresi

Kecenderungan untuk mengembangkan gangguan depresi tampaknya disebabkan oleh faktor keturunan. Informasi ini datang kepada kita melalui studi keluarga, sehingga orang yang memiliki kerabat dekat dengan gangguan afektif 10 lebih mungkin mengidapnya daripada orang lain yang tidak memiliki kerabat yang terpengaruh.

Data tersebut menunjukkan bahwa gangguan depresi memiliki kecenderungan turun-temurun. Lebih jauh, hal ini juga dapat diamati melalui penelitian terhadap kembar monozigot, yang menunjukkan bahwa ada kesesuaian yang lebih besar antara keduanya pada depresi dibandingkan pada kembar dizygotic.

Sejalan dengan itu, studi adopsi dan depresi menunjukkan bahwa ada insiden depresi yang lebih tinggi pada orang tua kandung daripada pada orang tua angkat.

Sehubungan dengan gen yang terlibat dalam depresi, penelitian menunjukkan bahwa ada banyak gen yang terlibat, mengamati keterkaitan antara gen yang terletak di antara lain kromosom 2, 10, 11, 17, 18, serta polimorfisme gen seperti bahwa pengangkut serotonin dalam hal asal mula depresi.

Jelas, jika kita mengacu pada penyakit dengan banyak gejala dan variabilitasnya bagus, masuk akal untuk berpikir bahwa gen yang terlibat juga multipel.

Perubahan struktural dan fungsional yang terlibat dalam depresi

Beberapa penelitian neuroimaging telah dilakukan dengan pasien depresi yang menunjukkan bahwa mereka menunjukkan perubahan pada struktur otak yang berbeda. Diantaranya, kami menyoroti perubahan pada amigdala, di hipokampus dan di korteks prefrontal, baik dorso-lateral dan ventral.

Hipokampus

Mengenai hipokampus, beberapa penelitian telah menemukan penurunan materi putih dan telah menunjukkan bahwa terdapat asimetri antara belahan otak, serta volume yang lebih sedikit di kedua hipokampus pada pasien dengan depresi.

Pada tingkat anatomi, secara umum, materi abu-abu telah ditemukan berkurang di daerah korteks prefrontal orbital dan tengah, di striatum ventral, di hipokampus dan perpanjangan ventrikel lateral dan ventrikel ketiga, yang menyiratkan hilangnya saraf .

Hipokampus

Dalam penelitian lain, setelah pasien meninggal, penurunan volume korteks dan sel glial ditemukan.

Amigdala

Sehubungan dengan amigdala, penelitian menunjukkan hasil yang bervariasi. Meskipun tidak ada perbedaan dalam hal volume amigdala, beberapa karakteristiknya berbeda.

Misalnya, pengobatan menjelaskan perbedaan volume amigdala, sehingga semakin banyak orang yang minum obat dalam penelitian tersebut, semakin besar volume amigdala pasien depresi dibandingkan dengan kontrol.

Jenis hasil ini dapat berkontribusi dan memperkuat gagasan bahwa depresi dikaitkan dengan penurunan volume amigdala.

Korteks prefrontal

Mengenai korteks prefrontal, beberapa penelitian juga menemukan bahwa pasien dengan depresi memiliki volume yang lebih sedikit dibandingkan dengan kontrol di rektus girus dan tidak di daerah lain yang berbeda.

Mengenai aktivitas otak, penelitian neuroimaging juga menunjukkan kelainan yang ditemukan pada aliran darah dan metabolisme glukosa pada subjek yang mengalami depresi.

Dengan demikian, telah disarankan bahwa peningkatan metabolisme di amigdala terkait dengan tingkat keparahan depresi yang lebih besar, sedangkan ketika aktivitas metabolik di korteks prefrontal ventromedial berkurang, mereka terlalu reaktif untuk menimbulkan kesedihan tetapi hiporeaktif terhadap depresi. kebahagiaan yang diinduksi.

Daerah lain

Dalam penelitian lain, ditunjukkan bahwa ada korelasi antara tingkat keparahan depresi dan peningkatan metabolisme glukosa juga di daerah lain seperti sistem limbik, korteks prefrontal ventromedial, temporal, talamus, area ventral ganglia basal atau korteks parietal inferior.

Kehilangan motivasi dalam depresi juga berhubungan negatif dengan area tertentu, korteks prefrontal dorsolateral, korteks parietal dorsal, atau korteks asosiasi dorsotemporal.

Hubungan juga ditemukan dalam tidur, sehingga perubahannya berkorelasi dengan aktivitas yang lebih besar di beberapa area kortikal dan subkortikal.

Sirkuit yang berhubungan dengan depresi

Ada beberapa sirkuit yang berhubungan dengan depresi, di antaranya dapat kita soroti, misalnya nafsu makan dan kenaikan berat badan yang terjadi pada beberapa pasien depresi.

Suasana hati depresi, gejala utama depresi, terkait dengan perubahan yang terjadi di amigdala, di korteks prefrontal ventromedial dan di gyrus cingulate anterior, yang melibatkan serotonin, dopamin, dan noradrenalin. .

Sementara itu, kekurangan energi yang juga menjadi ciri pasien depresi terkait dengan dopamin dan norepinefrin dan mengatasi masalah yang ditemukan di korteks prefrontal yang menyebar.

Gangguan tidur juga terkait dengan disfungsi hipotalamus, talamus, otak depan basal dan di mana norepinefrin, serotonin, dan dopamin terlibat.

Untuk bagiannya, kami menemukan bahwa sikap apatis terkait dengan disfungsi korteks prefrontal dorsolaterl, nukleus accumbens, dan norepinefrin dan dopamin ditemukan sebagai neurotransmiter penting.

Gejala psikomotor yang kita temukan pada depresi berhubungan dengan perubahan pada striatum, serebelum dan korteks prefrontal, dihubungkan dengan tiga monoamina.

Sementara itu, masalah tipe eksekutif terkait dengan dopamin dan norepinefrin dan terkait dengan korteks prefrontal dorsolateral.

Teori depresi

Ada berbagai teori atau hipotesis yang telah dikumpulkan tentang asal mula depresi.

Hipotesis monoaminergik

Salah satunya, yang pertama, muncul di sekitar gagasan atau hipotesis bahwa defisit neurotransmiter monoaminergik, seperti norepinefrin, dopamin atau serotonin, akan menjadi penyebab depresi. Ini adalah hipotesis depresi monoaminergik.

Hipotesis ini didasarkan pada bukti yang berbeda. Salah satunya, misalnya, fakta bahwa reserpin (obat hipertensi) menyebabkan depresi; ia bertindak dengan menghambat penyimpanan monoamina dan bertindak secara antagonis terhadap monomina. Jadi, disarankan bahwa hal itu dapat menyebabkan depresi.

Dalam kasus sebaliknya, kami menemukan obat yang meningkatkan neurotransmiter ini dan yang memperbaiki gejala depresi, bertindak sebagai agonis.

Perlu juga dicatat bahwa ada data yang tidak mendukung hipotesis ini, bukti definitif terhadap hipotesis ini adalah fakta yang disebut latensi terapeutik, yang menjelaskan perbaikan tertunda yang terjadi pada gejala depresi setelah pemberian obat. yang menunjukkan bahwa harus ada beberapa proses perantara yang menangani perbaikan ini.

Penerima

Diusulkan bahwa mungkin ada beberapa mekanisme lain di otak yang tidak hanya berhubungan dengan monoamina dan yang bertanggung jawab atas depresi.

Mekanisme penjelasan yang mungkin adalah reseptor, sehingga bisa terjadi perubahan reseptor pada depresi, peningkatan regulasi yang disebabkan oleh defisit neurotransmitter. Tidak diproduksi cukup, seiring waktu terjadi peningkatan jumlah dan sensitivitas reseptor.

Bukti hipotesis ini juga ditemukan, seperti studi tentang orang yang ingin bunuh diri yang memungkinkan postmortem menemukan peningkatan reseptor di korteks frontal.

Bukti lain adalah fakta yang sama bahwa antidepresan yang dikonsumsi menghasilkan desensitisasi di reseptor.

Kelainan genetik

Penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa itu bisa jadi karena kelainan pada ekspresi gen reseptor (karena defisit atau kerusakan).

Lain

Garis lain menyarankan, lebih tepatnya, bahwa itu bisa jadi karena disfungsi emosional mekanisme seperti perubahan gen faktor neurotropik yang berasal dari otak yang mendukung kelangsungan hidup neuron.

Referensi

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., dan Rodríguez-Arias, M. (2010). Psikofarmakologi untuk mahasiswa psikologi. Fakultas Reprografi Psikologi, Universitas Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Volume hipokampus yang lebih rendah pada pasien yang menderita depresi: meta-analisis. Am J Psychiatry 200; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Berita di neurobiologi depresi. Jurnal Psikiatri Amerika Latin, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depresi: patofisiologi dan pengobatan. Pusat Informasi Obat Nasional. Fakultas Farmasi, Universitas Kosta Rika.
5. Organisasi Kesehatan Dunia (2016). Pusat pers, catatan deskriptif No. 360: Depresi.