ASETIL KOENZIM A: STRUKTUR, PEMBENTUKAN DAN FUNGSI - BIOLOGI - 2025

The asetil koenzim A , asetil CoA disingkat, adalah sebuah molekul menengah penting untuk berbagai jalur metabolisme dari kedua lipid dan protein dan karbohidrat. Fungsi utamanya termasuk mengirim gugus asetil ke siklus Krebs.

Asal mula molekul asetil koenzim A dapat terjadi melalui rute yang berbeda; Molekul ini dapat terbentuk di dalam atau di luar mitokondria, tergantung pada seberapa banyak glukosa di lingkungan. Karakteristik lain dari asetil KoA adalah energi dihasilkan dengan oksidasi.

Struktur

Koenzim A terdiri dari kelompok β-merkaptoetilamina yang dihubungkan oleh ikatan dengan vitamin B5, juga disebut asam pantotenat. Demikian juga, molekul ini terkait dengan ADP nukleotida 3′-terfosforilasi. Gugus asetil (-COCH ₃ ) terikat pada struktur ini.

Rumus kimia molekul ini adalah C ₂₃ H ₃₈ N ₇ O ₁₇ P ₃ S dan memiliki berat molekul 809,5 g / mol.

Latihan

Seperti disebutkan di atas, pembentukan asetil KoA dapat terjadi di dalam atau di luar mitokondria, dan bergantung pada kadar glukosa yang ada di dalam medium.

Intramitochondrial

Ketika kadar glukosa tinggi, asetil KoA terbentuk sebagai berikut: produk akhir glikolisis adalah piruvat. Agar senyawa ini dapat memasuki siklus Krebs, senyawa ini harus diubah menjadi asetil KoA.

Langkah ini penting untuk menghubungkan glikolisis dengan proses respirasi seluler lainnya. Langkah ini terjadi dalam matriks mitokondria (pada prokariota terjadi di sitosol). Reaksinya meliputi langkah-langkah berikut:

- Agar reaksi ini berlangsung, molekul piruvat harus memasuki mitokondria.

- Kelompok karboksil piruvat dihilangkan.

- Selanjutnya, molekul ini teroksidasi. Yang terakhir untuk melibatkan pelepasan dari NAD + ke NADH berkat produk elektron dari oksidasi.

- Molekul teroksidasi mengikat koenzim A.

Reaksi yang diperlukan untuk produksi asetil koenzim A dikatalisis oleh kompleks enzim dengan ukuran signifikan yang disebut piruvat dehidrogenase. Reaksi ini membutuhkan adanya sekelompok kofaktor.

Langkah ini sangat penting dalam proses regulasi sel, karena jumlah asetil KoA yang memasuki siklus Krebs ditentukan di sini.

Ketika kadarnya rendah, produksi asetil koenzim A dilakukan oleh oksidasi β asam lemak.

Ekstramitokondria

Saat kadar glukosa tinggi, jumlah sitrat juga meningkat. Sitrat diubah menjadi asetil coezyme A dan oksaloasetat oleh enzim ATP sitrat lyase.

Sebaliknya, bila kadarnya rendah, CoA diasetilasi oleh asetil CoA sintetase. Dengan cara yang sama, etanol berfungsi sebagai sumber karbon untuk asetilasi melalui enzim alkohol dehidrogenase.

fitur

Asetil-KoA hadir di sejumlah jalur metabolisme yang bervariasi. Beberapa di antaranya adalah sebagai berikut:

Siklus asam sitrat

Asetil KoA adalah bahan bakar yang dibutuhkan untuk memulai siklus ini. Asetil koenzim A dipadatkan bersama dengan molekul asam oksaloasetat menjadi sitrat, reaksi yang dikatalisis oleh enzim sitrat sintase.

Atom dari molekul ini melanjutkan oksidasi hingga membentuk CO ₂ . Untuk setiap molekul asetil KoA yang memasuki siklus tersebut, dihasilkan 12 molekul ATP.

Metabolisme lipid

Asetil KoA adalah produk penting dari metabolisme lipid. Agar lipid menjadi molekul asetil koenzim A, diperlukan langkah-langkah enzimatik berikut:

- Asam lemak harus "diaktifkan". Proses ini terdiri dari asam lemak yang mengikat CoA. Untuk melakukan ini, molekul ATP dibelah untuk menghasilkan energi yang memungkinkan penyatuan ini.

- Terjadi oksidasi asil koenzim A, khususnya antara karbon α dan β. Sekarang, molekul tersebut disebut asil-a enoyl CoA. Langkah ini melibatkan konversi FAD menjadi FADH ₂ (mengambil hidrogen).

- Ikatan rangkap yang terbentuk pada langkah sebelumnya menerima H pada karbon alfa dan hidroksil (-OH) pada beta.

- Terjadi oksidasi β (β karena proses terjadi pada tingkat karbon tersebut). Gugus hidroksil berubah menjadi gugus keto.

- Sebuah molekul koenzim A memotong ikatan antar karbon. Senyawa tersebut terikat pada asam lemak yang tersisa. Produknya adalah satu molekul asetil KoA dan molekul lainnya dengan dua atom karbon lebih sedikit (panjang senyawa terakhir bergantung pada panjang awal lipid. Misalnya, jika memiliki 18 karbon, hasilnya adalah 16 karbon akhir).

Rute metabolik empat langkah ini: oksidasi, hidrasi, oksidasi dan tiolisis, yang diulangi sampai dua molekul asetil KoA tetap sebagai produk akhir. Artinya, semua asam kelas menjadi asetil KoA.

Perlu diingat bahwa molekul ini adalah bahan bakar utama siklus Krebs dan dapat memasukinya. Secara energik, proses ini menghasilkan lebih banyak ATP daripada metabolisme karbohidrat.

Sintesis badan keton

Pembentukan badan keton terjadi dari molekul asetil koenzim A, produk oksidasi lipid. Jalur ini disebut ketogenesis dan terjadi di hati; secara khusus, ini terjadi di mitokondria sel hati.

Badan keton adalah kumpulan senyawa heterogen yang larut dalam air. Mereka adalah versi asam lemak yang larut dalam air.

Peran utamanya adalah bertindak sebagai bahan bakar untuk jaringan tertentu. Khususnya pada tahap puasa, otak dapat mengambil tubuh keton sebagai sumber energi. Dalam kondisi normal, otak menggunakan glukosa.

Siklus glioksilat

Jalur ini terjadi pada organel khusus yang disebut glioksisom, hanya terdapat pada tumbuhan dan organisme lain, seperti protozoa. Asetil koenzim A diubah menjadi suksinat dan dapat dimasukkan kembali ke dalam siklus asam Krebs.

Dengan kata lain, jalur ini memungkinkan untuk melewatkan reaksi tertentu dari siklus Krebs. Molekul ini dapat diubah menjadi malat, yang selanjutnya dapat diubah menjadi glukosa.

Hewan tidak memiliki metabolisme yang diperlukan untuk melakukan reaksi ini; oleh karena itu, mereka tidak dapat melakukan sintesis gula ini. Pada hewan, semua karbon asetil KoA dioksidasi menjadi CO ₂ , yang tidak berguna untuk jalur biosintesis.

Produk akhir dari degradasi asam lemak adalah asetil koenzim A. Oleh karena itu, pada hewan senyawa ini tidak dapat diperkenalkan kembali untuk sintesis.

Referensi

1. Berg, JM, Stryer, L., & Tymoczko, JL (2007). Biokimia. Saya terbalik.
2. Devlin, TM (2004). Biokimia: buku teks dengan aplikasi klinis. Saya terbalik.
3. Koolman, J., & Röhm, KH (2005). Biokimia: teks dan atlas. Panamerican Medical Ed.
4. Peña, A., Arroyo, A., Gómez, A., & Tapia R. (2004). Biokimia. Limusa Editorial.
5. Voet, D., & Voet, JG (2006). Biokimia. Panamerican Medical Ed.