- Karakteristik dan Histologi
- Indo
- Sekresi asam klorida dan faktor intrinsik
- Peraturan
- fitur
- Penyakit terkait
- Anemia pernisiosa
- Radang perut
- Atrophia
- Penyakit yang berhubungan dengan stres
- Referensi
The sel parietal , sel oxyntic atau sel delomorfas adalah sel milik atau kelenjar fundic lambung, ditemukan di fundus, sebuah wilayah perut mamalia. Ini sangat penting, karena bertanggung jawab atas sekresi asam klorida dan faktor intrinsik.
Untuk lebih memahami fungsi sel, perlu diperhatikan bahwa perut mamalia terbagi menjadi empat bagian atau daerah anatomis yang dikenal dengan cardia, fundus, body dan pyloric antrum.
Mikrograf elektron dari sel parietal yang menonjol di perut (Sumber: Nephron via Wikimedia Commons)
Kardia dan antrum pilorus dapat dilihat sebagai titik masuk dan keluar lambung, yang menghubungkan lambung dengan esofagus dan duodenum (bagian pertama dari usus kecil) sedangkan fundus dan tubuh mewakili bagian terbesar dari lambung.
Namun, menurut jenis kelenjar yang ada di setiap wilayah anatomi perut, beberapa penulis memastikan bahwa kelenjar itu hanya dibagi menjadi tiga wilayah histologis: wilayah kardial, wilayah fundus, dan wilayah pilorus.
Daerah kardial ditandai dengan adanya kelenjar kardial, sedangkan pada daerah fundus dan pilorus masing-masing terdapat kelenjar fundus dan antral. Kelenjar fundus merupakan jenis kelenjar yang paling banyak terdapat di perut (lebih dari 75%).
Kelenjar ini terdiri dari lima jenis sel yang berbeda, yaitu: sel mukosa, sel utama, sel enteroendokrin, sel tidak berdiferensiasi, dan sel parietal.
Yang terakhir dideskripsikan untuk pertama kali pada tahun 1870 dan sejak itu telah menjadi fokus berbagai penyelidikan dari berbagai jenis. Diperkirakan bahwa untuk setiap kelenjar fundic ada sekitar 70 atau 90 sel parietal.
Diagram representasi dari kelenjar lambung (fundik atau oksintik) dan sel yang menyusunnya (Sumber: Boumphreyfr via Wikimedia Commons, dimodifikasi oleh Raquel Parada)
Banyak penyakit yang berhubungan dengan sel parietal, terutama dengan cacatnya yang berhubungan dengan kekurangan dalam produksi dan pelepasan faktor intrinsik, yang menyebabkan kekurangan penting vitamin B12.
Karakteristik dan Histologi
Sel parietal adalah sel dengan tampilan bulat, meskipun pada bagian histologis tampak agak piramidal atau segitiga, yang mewakili "puncak" segitiga yang mengarah ke lumen kelenjar dan "alasnya" yang didukung oleh lamina basal. , lebih dekat ke epitel mukosa.
Mereka berukuran besar dan memiliki satu atau dua inti yang menonjol di daerah tengah sitosol.
Mikroskopi sel parietal perut (Sumber: Jpogi di en.wikipedia via Wikimedia Commons)
Mereka tidak terdistribusi secara merata, karena mereka terutama terkonsentrasi di daerah atas dan tengah dari kelenjar lambung, dimana mereka bercampur dengan sel leher dan sel utama, dua jenis sel lainnya.
Jika diamati di bawah mikroskop cahaya, sel parietal menampilkan sistem invaginasi yang rumit di bagian apikal dan invaginasi ini dikenal sebagai kanalikuli intraseluler.
Fungsi kanalikuli ini adalah untuk menengahi komunikasi sel, dan pada akhirnya kelenjar tempat mereka berasal, dengan lumen lambung (ruang internal lambung).
Karakteristik penting lainnya adalah bahwa sel-sel ini memiliki sejumlah besar mitokondria yang terkait erat dengan mikrovili yang terjalin atau "interdigitasi" dengan kanalikuli intraseluler yang dijelaskan dan dengan retikulum endoplasma halus yang melimpah yang menjadi ciri khas mereka.
Sitosol juga mengandung apa yang disebut sistem membran vesikuler kompleks, yang berkurang atau menghilang ketika sel berada dalam keadaan sekresi aktif dan berfungsi sebagai cadangan untuk membran plasma, yang kaya akan pompa proton.
Indo
Berkat banyaknya jumlah mitokondria yang ada dalam sitosolnya, sel parietal dapat diidentifikasi dengan relatif mudah di bagian histologis, karena mereka diwarnai dengan pewarna asam seperti eosin, Congo red, dan fast benzyl red.
Penampilan khas sitosolnya dan karakteristik pewarnaan ini membuatnya dapat dibedakan dari sel sekretori lainnya yang termasuk dalam kelenjar fundic.
Sekresi asam klorida dan faktor intrinsik
Asam klorida (HCl) yang disekresikan oleh sel parietal memenuhi fungsi hidrolitik yang diperlukan untuk memulai pencernaan protein dan molekul lain yang terkandung dalam makanan yang dicerna pada siang hari.
Ini sangat penting untuk aktivasi enzim proteolitik zimogen (protease) seperti pepsin, yang bertanggung jawab untuk pencernaan protein.
Sekresinya dirangsang dalam sel-sel ini berkat adanya tiga jenis reseptor membran, yang merangsang produksi HCl sebagai respons terhadap adanya asetilkolin, histamin, dan terutama gastrin. Proses sekresi asam klorida bukanlah hal yang sepele dan dimulai dengan:
- Produksi proton (H +) dalam sitosol sel parietal berkat aksi enzimatik anhidrase karbonat, yang menghidrolisis asam karbonat menjadi proton dan ion bikarbonat (HCO3-).
- Proton kemudian diangkut dari sitosol sel parietal ke lumen kanalikuli. Natrium (Na +) dan kalium (K +) ATPase berpartisipasi dalam transpor yang mengangkut K + ke sitosol dan mengeluarkan proton ke kanalikuli.
- Saluran transpor K + dan klor (Cl-) lainnya (uniport) dalam membran plasma bertanggung jawab untuk pengangkutan ion-ion ini dari sitosol sel parietal ke kanalikuli dan dari proton dan ion klorida yang akhirnya asam klorida (HCl) terbentuk.
Peraturan
Sekresi asam klorida merupakan proses yang sangat diatur dan beberapa penulis menganggap bahwa regulasi ini terjadi dalam “tahapan” atau “fase” berbeda yang dikenal sebagai fase cephalic, fase lambung dan fase usus.
Fase cephalic tergantung pada saraf vagus dan terutama dimediasi oleh rangsangan sensorik seperti penciuman, penglihatan dan pengecapan. Saraf vagus memberikan efeknya pada sekresi HCl baik dengan stimulasi langsung (yang dimediasi oleh asetilkolin) atau tidak langsung (terkait gastrin).
Fase lambung menyumbang lebih dari separuh respons sekretori selama asupan makanan. Pada titik ini, banyak faktor yang merangsang sintesis HCl, termasuk beberapa faktor eksternal seperti kafein, alkohol, dan kalsium.
Fase usus adalah fase yang melibatkan aksi pengaturan hormon seperti sekretin, somatostatin, dan neurotensin di bagian hilir lambung.
Seperti yang juga telah disebutkan, faktor intrinsik merupakan produk sekresi sel parietal pada mamalia. Faktor ini adalah glikoprotein 45 kDa yang sekresinya dirangsang oleh unsur yang sama yang merangsang sekresi asam klorida.
fitur
Sel parietal melakukan fungsi fundamental, tidak hanya untuk struktur kelenjar tempatnya, tetapi juga untuk fungsi pencernaan lambung, karena mereka bertanggung jawab untuk sekresi asam klorida pekat dalam jumlah besar.
Selain itu, mereka juga mengeluarkan bikarbonat (HCO3-) ke dalam aliran darah dan yang disebut faktor intrinsik, penting untuk penyerapan vitamin B12 dan satu-satunya elemen penting dari sekresi lambung, karena manusia tidak dapat hidup tanpanya.
Asam klorida yang disekresikan oleh sel parietal tidak hanya mengaktifkan pepsinogen, tetapi juga memberlakukan kondisi yang diperlukan untuk hidrolisis protein dan menghasilkan lingkungan mikro “bakteriostatik” yang mencegah pertumbuhan bakteri yang berpotensi patogen yang dapat masuk dengan makanan.
Penyakit terkait
Anemia pernisiosa
Anemia pernisiosa adalah suatu kondisi klinis yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12, yang diserap di ileum dengan adanya faktor intrinsik yang disekresikan oleh sel parietal.
Masalah pencernaan lain yang terkait dengan sel parietal berkaitan dengan sifat halus dari proses sekresi asam klorida, karena setiap gangguan atau cacat pada komponen yang diperlukan untuk tujuan ini praktis "menonaktifkan" sel dan mencegahnya memenuhi fungsi pencernaannya.
Radang perut
Gastritis atau tukak lambung yang disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori sering kali melibatkan produksi asam klorida yang diperburuk. Namun, beberapa pasien dengan infeksi serupa memiliki derajat hipoklorhidria, yang berarti bahwa sekresi asam dalam sel ini terhambat.
Atrophia
Atrofi sel parietal adalah kejadian yang relatif umum pada pasien dan hal ini menyebabkan peradangan lambung yang sedang berlangsung di samping lesi preneoplastik.
Demikian pula, ada penyakit autoimun yang dapat menyebabkan "kerusakan" apoptosis pada sel-sel ini, yang dapat berakhir sebagai anemia pernisiosa atau gastritis, seperti yang terjadi pada beberapa infeksi H. pylori.
Induksi apoptosis pada sel parietal ini mungkin disebabkan oleh aksi sitokin proinflamasi yang berbeda, yang kaskade pensinyalannya diaktifkan dengan adanya kondisi yang berbeda.
Penyakit yang berhubungan dengan stres
Untuk mendukung apa yang dianggap benar oleh banyak orang, mengalami kondisi atau peristiwa yang membuat stres secara permanen dapat memiliki implikasi kesehatan yang serius, terutama dari sudut pandang gastrointestinal.
Banyak orang saat ini menderita tukak lambung yang disebabkan oleh hipersekresi asam lambung, yang berhubungan langsung dengan stimulasi sel parietal di kelenjar fundic.
Meskipun mekanisme tindakan jenis patologi ini tidak sepenuhnya terselesaikan, memang benar hal itu mempengaruhi jenis orang yang berbeda dan tidak selalu dengan cara yang sama, karena pasien merespons dengan cara yang berbeda secara fisiologis terhadap stres, kecemasan, depresi, rasa bersalah, dendam dan emosi menjengkelkan lainnya.
Referensi
- Feher, J. (2017). Perut. Dalam Fisiologi Manusia Kuantitatif: Pengantar (hlm. 785-795). Elsevier Inc.
- Ito, S. (1961). Retikulum Endoplasma Sel Lambung Parietal. Jurnal Biologi Sel, 333-347.
- Kopic, S., Murek, M., & Geibel, JP (2010). Mengunjungi kembali sel parietal. American Journal of Physiology - Cell Physiology, 298 (1), 1–10.
- Merchant, JL (2018). Kematian Sel Parietal oleh Sitokin. Gastroenterologi dan hepatologi seluler dan molekuler, 5 (4), 636.
- Murayama, Y., Miyagawa, J., Shinomura, Y., Kanayama, S., Yasunaga, Y., Nishibayashi, H., … Matsuzawa, Y. (1999). Pemulihan morfologis dan fungsional sel parietal di Helicobacter pylori terkait gastritis lipat membesar setelah pemberantasan. Gut, 45 (5), 653–661.
- Peters, MN, & Richardson, CT (1983). Peristiwa Kehidupan yang Stres, Hipersekresi Asam, dan Penyakit Maag. Gastroenterologi, 84 (1), 114–119.