PROMONOSIT: MORFOLOGI, IDENTIFIKASI, PATOLOGI - BIOLOGI - 2025

The promonocyte merupakan tahap peralihan antara monoblast dan monosit selama proses diferensiasi sel dan pematangan disebut monocytopoiesis. Ini adalah sel yang belum matang, dalam kondisi normal, hampir tidak ditemukan di sumsum tulang dan tidak ada di darah tepi.

Ini adalah bagian dari sistem fagositik mononuklear. Ini menyajikan karakteristik morfologis yang memandu pengenalannya dalam apusan sumsum tulang (dalam kondisi fisiologis) atau dalam darah perifer pasien dengan jenis leukemia tertentu.

Sel promonosit pada apusan darah tepi terlihat pada perbesaran 100X. Sumber: .com (Keohane, Smith dan Walenga 2013).

Promonosit pada dasarnya adalah sel besar dengan rasio sitoplasma nukleus yang tinggi, berukuran antara 15 dan 20 µm. Intinya menyajikan kromatin yang agak lemah, dengan 0 hingga 2 nukleolus. Sitoplasma sangat basofilik dan jarang dengan kehadiran granulasi azurofilik yang sangat halus.

Namun, sulit untuk tidak mengacaukannya dengan promyelocyte, sel imatur yang termasuk dalam garis keturunan granulositik, karena memiliki banyak karakteristik morfologi yang sama.

Itulah mengapa sangat umum menggunakan pewarnaan sitokimia khusus untuk mendeteksi ada atau tidaknya enzim tertentu yang membantu identifikasi definitif.

Di antara enzim yang dites positif untuk promyelocyte adalah peroksidase, asam fosfatase, dan esterase nonspesifik, seperti esterase α-naftilbutirat dan esterase naftol-As-D-asetat.

Adapun penyakit yang muncul dengan peningkatan promonosit pada sumsum tulang dan darah tepi adalah leukemia myelomonocytic akut (M4), leukemia monoblastik akut (m5a, m5b) dan leukemia myelomonocytic kronis.

Jenis leukemia ini biasanya sangat agresif dengan kelangsungan hidup antara 11 hingga 36 bulan.

Morfologi

Promonosit adalah sel yang berukuran antara 15-20 nm, dengan bentuk bulat. Nukleus menonjol, eksentrik dan tidak teratur, dan mungkin memiliki lekukan yang kurang lebih jelas. Inti dibatasi oleh lapisan tipis yang disebut membran inti.

Di bagian dalam nukleus, kromatin yang masih lemah terlihat jelas dan kadang-kadang dimungkinkan untuk mengamati satu atau dua nukleolus.

Sitoplasma langka dan kaya akan polibosom. Pada noda klasik, sitoplasma mengekspresikan afinitasnya pada pewarna dasar, dengan pewarnaan warna biru keabu-abuan. Di bagian dalamnya, terlihat adanya butiran azurofilik violet yang langka atau sedang dengan penampilan yang sangat halus.

Seringkali dapat disalahartikan sebagai promyelocyte yang memiliki banyak karakteristik morfologi yang sama.

Di sisi lain, dari sudut pandang molekuler promonosit mempertahankan beberapa penanda membran imunofenotipik dari monoblas (tahap sebelumnya), seperti CD 33 ⁺⁺ dan HLA-DR ⁺ , tetapi kehilangan CD 34 dan CD 38. Dan sebagai Penanda antigenik membran baru memperoleh CD 13 ⁺ , CD 11b ⁺ dan CD89.

Yang terakhir ini juga disebut reseptor IgA Fc; reseptor ini penting untuk merangsang perusakan mikroorganisme melalui induksi fagositosis.

Indo

Promonosit terkadang bisa disalahartikan sebagai promyelocytes. Itulah sebabnya, untuk identifikasi yang lebih andal, noda sitokimia dapat digunakan untuk membantu membedakannya.

Misalnya, promonosit bereaksi positif dengan pewarnaan khusus untuk enzim berikut: peroksidase, asam fosfatase, arilsulfatase, α-naftilbutirat esterase, N-asetil-β-glukosaminidase, dan fluorosensitif naftol-As-D-asetat-esterase.

Patologi yang muncul dengan peningkatan promonosit

Leukemia myelomonocytic akut (M4)

Pada jenis leukemia ini, lebih dari 30% sel yang ditemukan di sumsum tulang adalah blast dan lebih dari 20% sel berinti adalah seri monositik. Rasio M: E yang lebih besar dari 1 diamati; ini berarti deret myeloid berada di atas eritroid. Ini dapat terjadi dengan eosinofilia (M4-E).

Leukemia monoblastik akut M5 (m5a, m5b)

Pada leukemia ini terdapat sumsum tulang dengan sekitar 30% blas dan 80% darinya berhubungan dengan sel-sel seri monositik. Sedangkan sel-sel yang termasuk dalam garis keturunan granulositik mengalami penurunan (<20%).

Leukemia ini terbagi menjadi dua, m5a dan m5b. Dalam m5a, rangkaian monositik diwakili oleh keberadaan monoblas yang hampir eksklusif (> 80%), oleh karena itu disebut diferensiasi buruk. Monoblas berlimpah dalam darah tepi dan memiliki prognosis yang sangat buruk; mereka umumnya hadir pada pasien muda.

Sementara m5b <80% seri monositik terdapat di sumsum tulang, ia berhubungan dengan monoblas dan, sebaliknya, ada lebih banyak promonosit dan monosit; untuk alasan ini disebut leukemia yang dibedakan. Dalam darah perifer terjadi peningkatan yang signifikan pada monosit yang bersirkulasi.

Sebagai bagian dari diagnosis, harus diperhitungkan bahwa dalam patologi ini enzim lisozim ditemukan pada tingkat yang cukup tinggi.

Leukemia myelomonocytic kronis

Penyakit ini didiagnosis ketika sejumlah besar monosit matang diamati dalam darah tepi selama lebih dari 3 bulan; serta eosinofil.

Leukemia myelomonocytic kronis dapat diklasifikasikan menjadi 1 dan 2, tergantung pada persentase sel imatur yang ada dalam darah perifer dan di sumsum tulang.

Tipe 1 ditandai dengan munculnya persentase sel imatur kurang dari 5% dalam darah tepi dan kurang dari 10% di sumsum tulang.

Sedangkan pada tipe 2 terdapat lebih dari 5%, tetapi kurang dari 20% sel imatur dalam darah tepi, dan antara 10-20% di sumsum tulang.

Di antara sel imatur yang ada dalam darah perifer adalah promonosit, bersama dengan monoblas dan mieloblas.

Selain itu, tidak adanya kromosom Philadelphia, yang menyingkirkan leukemia myeloid kronis. Displasia mungkin ada di jalur sel lain, yaitu, pertumbuhan abnormal dapat dilihat pada sel darah merah dan prekursor trombosit.

Ini terutama menyerang orang dewasa atau orang tua.

Sindrom MonoMAC

Patologi langka ini disebabkan oleh mutasi pada gen GATA2. Ini ditandai dengan tidak adanya parsial atau total seri sel monositik dalam darah perifer, serta sel lain seperti limfosit NK, limfosit B, dan sel dendritik.

Pasien-pasien ini berisiko tinggi terkena infeksi oportunistik dan keganasan. Ini dianggap sebagai gangguan imunodefisiensi, dan pengobatan berfokus pada transplantasi sumsum tulang.

Referensi

1. Kindt T, Goldsby R, Osborne B. (2007). Imunologi Kuby. Edisi ke-6, Editorial McGraw-Hill Interamericana. Mexico. Tersedia di: oncouasd.files.wordpress.com
2. Promonosit. Ekuador. 16 Sep 2016, 18:28 UTC. 6 Jul 2019, 02:59 Tersedia dalam: ecured
3. "Penyakit sumsum tulang". eusalud. 2 Mar 2017, 10:06 UTC. 6 Jul 2019, 02:58 eusalud.
4. Monosit. Wikipedia, ensiklopedia gratis. 4 Jun 2019, 04:11 UTC. 6 Jul 2019, 03:04 wikipedia.
5. Informasi tentang Leukemia Myelomonocytic Kronis dan Leukemia Myelomonocytic Juvenile. Masyarakat Limfoma Leukemia. 2016. Tersedia di: .lls.org / sites
6. Perea G. Faktor prognostik pada leukemia myeloid akut: kegunaan studi imunofenotipik dan molekuler. 2011. Tesis untuk memenuhi syarat gelar Doktor. Universitas Otonomi Barcelona. Tersedia di: tdx.cat/bitstream.
7. Sánchez P, Sánchez A, Moraleda JM (2017). Sarjana Hematologi. Edisi ke-4. Rumah Sakit Klinik Universitas Virgen de la Arrixaca. Murcia. Profesor Kedokteran. Universitas Murcia.
8. Camargo J, Lobo S, Hsu A, Zerbe C, Wormser G, sindrom Holland S. MonoMAC pada pasien dengan mutasi GATA2: laporan kasus dan tinjauan literatur. Penyakit menular klinis: publikasi resmi dari Infectious Diseases Society of America, 57 (5), 697-699. Tersedia di: ncbi.nlm.nih.gov