TROMBOSIT: KARAKTERISTIK, MORFOLOGI, ASAL, FUNGSI - BIOLOGI - 2025

The trombosit atau trombosit adalah fragmen sel yang tidak teratur Morfologi ada inti dan merupakan bagian dari darah. Mereka terlibat dalam hemostasis - serangkaian proses dan mekanisme yang bertanggung jawab untuk mengontrol perdarahan, meningkatkan koagulasi.

Sel-sel yang menghasilkan trombosit disebut megakariosit, suatu proses yang diatur oleh trombopoietin dan molekul lainnya. Setiap megakariosit akan semakin terfragmentasi dan menghasilkan ribuan trombosit.

Sumber: pixabay.com

Trombosit membentuk semacam "jembatan" antara hemostasis dan proses peradangan dan kekebalan. Mereka tidak hanya berpartisipasi dalam aspek yang berkaitan dengan pembekuan darah, tetapi mereka juga melepaskan protein antimikroba, itulah sebabnya mereka terlibat dalam pertahanan melawan patogen.

Selain itu, mereka mengeluarkan serangkaian molekul protein yang terkait dengan penyembuhan luka dan regenerasi jaringan ikat.

Perspektif sejarah

Peneliti pertama yang menggambarkan trombosit adalah Donne et al. Kemudian, pada tahun 1872, tim peneliti Hayem menguatkan keberadaan elemen darah ini, dan memastikan bahwa mereka spesifik untuk jaringan ikat cair ini.

Belakangan, dengan kedatangan mikroskop elektron pada tahun 1940-an, struktur unsur-unsur ini dapat dijelaskan. Penemuan bahwa trombosit terbentuk dari megakariosit dikaitkan dengan Julius Bizzozero - dan secara independen dari Homer Wright.

Pada tahun 1947, Quick dan Brinkhous menemukan hubungan antara trombosit dan pembentukan trombin. Setelah 1950-an, perbaikan biologi sel dan teknik untuk mempelajarinya mengarah pada pertumbuhan eksponensial informasi yang ada tentang trombosit.

Karakteristik dan morfologi

Gambaran trombosit

Trombosit adalah fragmen sitoplasma berbentuk cakram. Mereka dianggap kecil - dimensinya antara 2 sampai 4 um, dengan diameter rata-rata 2,5 um, diukur dalam buffer isotonik.

Meskipun mereka tidak memiliki inti, mereka adalah elemen kompleks pada tingkat strukturnya. Metabolismenya sangat aktif dan waktu paruhnya sedikit lebih dari seminggu.

Trombosit dalam sirkulasi biasanya menunjukkan morfologi bikonveks. Namun, ketika preparat darah yang diolah dengan zat yang menghambat koagulasi diamati, trombosit mengambil bentuk yang lebih bulat.

Dalam kondisi normal, trombosit merespons rangsangan seluler dan humoral, memperoleh struktur yang tidak teratur dan konsistensi lengket yang memungkinkan kepatuhan di antara tetangganya, membentuk agregat.

Trombosit dapat menunjukkan heterogenitas tertentu dalam karakteristiknya, tanpa ini menjadi produk dari kelainan atau patologi medis. Di setiap mikroliter darah yang beredar, kami menemukan lebih dari 300.000 trombosit. Ini membantu pembekuan dan mencegah potensi kerusakan pada pembuluh darah.

Wilayah tengah

Di bagian tengah trombosit kita temukan beberapa organel, seperti mitokondria, retikulum endoplasma, dan badan Golgi. Secara khusus, kami menemukan tiga jenis butiran di dalam unsur darah ini: alfa, padat, dan lisosom.

Butiran alfa bertanggung jawab untuk menampung serangkaian protein yang terlibat dalam fungsi hemostatik, termasuk adhesi platelet, pembekuan darah, dan perbaikan sel endotel, antara lain. Setiap pelat memiliki 50 hingga 80 butiran ini.

Selain itu, mereka mengandung protein antimikroba, karena trombosit memiliki kemampuan untuk berinteraksi dengan mikroba, menjadi bagian penting dari pertahanan melawan infeksi. Dengan melepaskan beberapa molekul, trombosit dapat merekrut limfosit.

Butiran inti padat mengandung mediator tonus pembuluh darah, seperti serotonin, DNA, dan fosfat. Mereka memiliki kapasitas untuk endositosis. Jumlahnya lebih sedikit daripada yang alfa, dan kami menemukan dua hingga tujuh per trombosit.

Jenis terakhir, butiran lisosom, mengandung enzim hidrolitik (seperti yang terjadi pada lisosom yang biasa kita kenal sebagai organel sel hewan) yang berperan penting dalam melarutkan trombus.

Wilayah periferal

Pinggiran trombosit disebut hyalomer, dan mengandung serangkaian mikrotubulus dan filamen yang mengatur bentuk dan motilitas trombosit.

Membran seluler

Membran yang mengelilingi trombosit memiliki struktur yang identik dengan membran biologis lainnya, terdiri dari lapisan ganda fosfolipid, yang didistribusikan secara asimetris.

Fosfolipid yang bersifat netral seperti fosfatidilkolin dan sfingomielin terletak di sisi luar membran, sedangkan lipid dengan muatan anionik atau kutub terletak ke arah sisi sitoplasma.

Phosphatidylinositol, yang termasuk dalam kelompok lipid terakhir, berpartisipasi dalam aktivasi trombosit

Membran juga mengandung kolesterol yang diesterifikasi. Lipid ini dapat bergerak bebas di dalam membran dan berkontribusi pada stabilitasnya, mempertahankan fluiditasnya, dan membantu mengontrol jalannya zat.

Pada membran kami menemukan lebih dari 50 kategori reseptor yang berbeda, di antaranya integrin dengan kapasitas pengikatan kolagen. Reseptor ini memungkinkan platelet untuk mengikat pembuluh darah yang terluka.

Bagaimana asalnya?

Secara umum, proses pembentukan trombosit diawali dengan sel punca (stem cell) atau sel punca berpotensi majemuk. Sel ini memberi jalan ke keadaan yang disebut megakaryoblasts. Proses yang sama terjadi untuk pembentukan elemen darah lainnya: eritrosit dan leukosit.

Saat proses berlangsung, megakarioblas berasal dari promegakariosit yang akan berkembang menjadi megakariosit. Yang terakhir membelah dan menghasilkan sejumlah besar trombosit. Di bawah ini kami akan mengembangkan setiap tahapan ini secara mendetail.

Megakaryoblast

Urutan pematangan platelet dimulai dengan megakaryoblast. Yang tipikal memiliki diameter antara 10 dan 15 um. Dalam sel ini, proporsi inti yang cukup besar (tunggal, dengan beberapa nukleolus) dalam kaitannya dengan sitoplasma menonjol. Yang terakhir ini langka, berwarna kebiruan dan tidak memiliki butiran.

Megakaryoblast menyerupai limfosit atau sel lain di sumsum tulang, sehingga identifikasi, berdasarkan morfologinya, menjadi rumit.

Sementara sel dalam keadaan megakaryoblast, ia dapat berkembang biak dan bertambah besar. Dimensinya bisa mencapai 50 um. Dalam kasus tertentu, sel-sel ini dapat masuk ke sirkulasi, berpindah ke tempat-tempat di luar sumsum di mana mereka akan melanjutkan proses pematangannya.

Promegacario kecil

Hasil langsung dari megakaryoblast adalah promegakariosit. Sel ini tumbuh, mencapai diameter mendekati 80 um. Dalam keadaan ini, tiga jenis butiran terbentuk: alfa, padat dan lisosom, tersebar di seluruh sitoplasma sel (yang dijelaskan di bagian sebelumnya).

Megakariosit basofilik

Dalam keadaan ini, pola granulasi yang berbeda divisualisasikan dan pembelahan inti diselesaikan. Garis demarkasi sitoplasma mulai terlihat lebih jelas, menggambarkan area sitoplasma individu, yang nantinya akan dilepaskan dalam bentuk trombosit.

Dengan cara ini, setiap area berisi di dalam: sitoskeleton, mikrotubulus, dan bagian dari organel sitoplasma. Selain itu, ia memiliki deposit glikogen yang membantu dukungan trombosit untuk jangka waktu lebih dari seminggu.

Selanjutnya, setiap fragmen yang dijelaskan mengembangkan membran sitoplasma sendiri di mana serangkaian reseptor glikoprotein berada yang akan berpartisipasi dalam peristiwa aktivasi, kepatuhan, agregasi, dan ikatan silang.

Megakariosit

Tahap akhir dari pematangan trombosit disebut megakariosit. Ini adalah sel dengan ukuran yang cukup besar: diameter antara 80 dan 150 um.

Mereka terletak terutama di tingkat sumsum tulang, dan pada tingkat yang lebih rendah di daerah paru-paru dan di limpa. Faktanya, mereka adalah sel terbesar yang kita temukan di sumsum tulang.

Megakariosit matang dan mulai melepaskan segmen dalam suatu peristiwa yang disebut ledakan trombosit. Ketika semua trombosit dilepaskan, inti yang tersisa difagositosis.

Tidak seperti elemen seluler lainnya, pembentukan trombosit tidak memerlukan banyak sel progenitor, karena setiap megakariosit akan menghasilkan ribuan trombosit.

Pengaturan proses

Faktor perangsang koloni (CSF) dihasilkan oleh makrofag dan sel-sel terstimulasi lainnya berpartisipasi dalam produksi megakariosit. Diferensiasi ini dimediasi oleh interleukin 3, 6, dan 11. CSF megakariosit dan CSF granulosit bertanggung jawab untuk secara sinergis merangsang pembentukan sel progenitor.

Jumlah megakariosit mengatur produksi CSF megakariosit. Artinya, jika jumlah megakariosit menurun, jumlah megakariosit CSF meningkat.

Pembelahan sel megakariosit yang tidak lengkap

Salah satu karakteristik megakariosit adalah pembelahannya tidak lengkap, tidak memiliki telofase dan mengarah pada pembentukan nukleus multilob.

Hasilnya adalah inti poliploid (umumnya 8N hingga 16N, atau dalam kasus ekstrim 32N), karena setiap lobus diploid. Selain itu, terdapat hubungan linier positif antara besaran ploidi dan volume sitoplasma sel. Megakariosit rata-rata dengan inti 8N atau 16N dapat menghasilkan hingga 4.000 trombosit

Peran trombopoietin

Trombopoietin adalah glikoprotein 30-70 kD yang diproduksi di ginjal dan hati. Ini terdiri dari dua domain, satu untuk mengikat CSF megakariosit dan yang kedua memberikan stabilitas yang lebih besar dan memungkinkan molekul untuk tahan lama untuk batas waktu yang lebih lama.

Molekul ini bertanggung jawab untuk mengatur produksi trombosit. Ada banyak sinonim untuk molekul ini dalam literatur, seperti ligan C-mpl, faktor pertumbuhan dan perkembangan megakariosit, atau megapoietin.

Molekul ini berikatan dengan reseptor, merangsang pertumbuhan megakariosit dan produksi trombosit. Itu juga terlibat dalam mediasi pembebasan mereka.

Saat megakariosit berkembang menuju trombosit, suatu proses yang memakan waktu antara 7 dan 10 hari, trombopoietin terdegradasi oleh aksi trombosit itu sendiri.

Degradasi terjadi sebagai sistem yang bertanggung jawab untuk mengatur produksi trombosit. Dengan kata lain, trombosit menurunkan molekul yang merangsang perkembangannya.

Di organ mana trombosit terbentuk?

Organ yang terlibat dalam proses pembentukan ini adalah limpa, yang bertugas mengatur jumlah trombosit yang diproduksi. Kira-kira 30% dari trombosit yang berada di dalam darah tepi manusia berada di limpa.

fitur

Trombosit adalah elemen seluler penting dalam proses menghentikan perdarahan dan membentuk gumpalan. Saat pembuluh rusak, trombosit mulai menggumpal ke subendotel atau endotel yang mengalami cedera. Proses ini melibatkan perubahan struktur trombosit dan melepaskan kandungan butirannya.

Selain hubungannya dalam koagulasi, mereka juga terkait dengan produksi zat antimikroba (seperti yang kami catat di atas), dan melalui sekresi molekul yang menarik elemen lain dari sistem kekebalan. Mereka juga mengeluarkan faktor pertumbuhan, yang memfasilitasi proses penyembuhan.

Nilai normal pada manusia

Dalam satu liter darah, jumlah trombosit normal harus menghasilkan nilai dekat dengan 150,10 ⁹ sampai 400,10 ⁹ trombosit. Nilai hematologi ini biasanya sedikit lebih tinggi pada pasien wanita, dan seiring bertambahnya usia (pada kedua jenis kelamin, lebih dari 65 tahun) jumlah trombosit mulai menurun.

Namun, ini bukan jumlah total atau jumlah lengkap trombosit yang dimiliki tubuh, karena limpa bertanggung jawab untuk merekrut sejumlah besar trombosit untuk digunakan dalam keadaan darurat - misalnya, jika terjadi cedera atau beberapa proses inflamasi yang parah.

Penyakit

Trombositopenia - kadar trombosit rendah

Kondisi yang menyebabkan jumlah trombosit rendah yang tidak normal disebut trombositopenia. Kadar dianggap rendah bila jumlah trombosit kurang dari 100.000 trombosit per mikroliter darah.

Pada pasien dengan patologi ini, trombosit retikulasi, juga dikenal sebagai trombosit "stres", biasanya ditemukan, yang ukurannya jauh lebih besar.

Penyebab

Penurunan tersebut dapat terjadi karena berbagai alasan. Yang pertama adalah akibat penggunaan obat-obatan tertentu, seperti heparin atau bahan kimia yang digunakan dalam kemoterapi. Penghapusan trombosit terjadi melalui aksi antibodi.

Penghancuran trombosit juga bisa terjadi akibat penyakit autoimun, di mana tubuh membentuk antibodi melawan trombosit dalam tubuh yang sama. Dengan cara ini, trombosit dapat difagositosis dan dihancurkan.

Gejala

Seorang pasien dengan tingkat trombosit yang rendah mungkin mengalami memar atau "memar" di tubuhnya yang muncul di area yang belum pernah menerima jenis kekerasan apa pun. Seiring dengan memar, kulit bisa menjadi pucat.

Karena tidak adanya trombosit, perdarahan dapat terjadi di berbagai daerah, seringkali dari hidung dan gusi. Darah juga bisa muncul di tinja, urine, dan saat Anda batuk. Dalam beberapa kasus, darah bisa menggenang di bawah kulit.

Pengurangan trombosit tidak hanya terkait dengan perdarahan yang berlebihan, tetapi juga meningkatkan kerentanan pasien untuk terinfeksi bakteri atau jamur.

Trombositemia - tingkat trombosit yang tinggi

Berbeda dengan trombositopenia, kelainan yang menyebabkan jumlah trombosit rendah yang abnormal disebut trombositemia esensial. Ini adalah kondisi medis yang langka, dan biasanya terjadi pada pria berusia di atas 50 tahun. Dalam kondisi ini, tidak mungkin untuk menentukan apa penyebab peningkatan trombosit.

Gejala

Kehadiran sejumlah besar trombosit menghasilkan pembentukan gumpalan yang berbahaya. Peningkatan trombosit yang tidak proporsional menyebabkan kelelahan, perasaan lelah, sering sakit kepala, dan masalah penglihatan. Selain itu, pasien cenderung mengalami pembekuan darah dan sering mengalami perdarahan.

Risiko utama penggumpalan darah adalah berkembangnya serangan iskemik atau stroke - jika gumpalan terbentuk di arteri yang bertanggung jawab untuk memasok otak.

Jika penyebab yang menghasilkan jumlah trombosit yang tinggi diketahui, pasien dikatakan mengalami trombositosis. Jumlah trombosit dianggap bermasalah jika jumlahnya melebihi 750.000.

Penyakit Von Willebrand

Masalah medis yang terkait dengan trombosit tidak terbatas pada kelainan yang berkaitan dengan jumlahnya, ada juga kondisi yang terkait dengan fungsi trombosit.

Penyakit Von Willebrand adalah salah satu masalah pembekuan yang paling umum pada manusia, dan itu terjadi karena kesalahan pelekatan trombosit sehingga menyebabkan perdarahan.

Jenis patologi

Asal mula penyakit ini bersifat genetik dan telah dikategorikan menjadi berbagai jenis tergantung pada mutasi yang mempengaruhi pasien.

Pada penyakit tipe I perdarahan ringan dan merupakan gangguan produksi dominan autosomal. Ini adalah yang paling umum dan ditemukan di hampir 80% pasien yang terkena kondisi ini.

Ada juga tipe II dan III (dan subtipe masing-masing) dan gejala serta tingkat keparahan bervariasi dari pasien ke pasien. Variasinya terletak pada faktor pembekuan yang mereka pengaruhi.

Referensi

1. Alonso, MAS, & i Pons, EC (2002). Panduan praktis hematologi klinis. Antares.
2. Hoffman, R., Benz Jr, EJ, Silberstein, LE, Heslop, H., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hematologi: prinsip dasar dan praktek. Ilmu Kesehatan Elsevier.
3. Arber, DA, Glader, B., List, AF, Means, RT, Paraskevas, F., & Rodgers, GM (2013). Hematologi klinis Wintrobe. Lippincott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, AL, & Tres, L. (2015). Histologi dan Biologi Sel: Pengantar E-Book Patologi. Ilmu Kesehatan Elsevier.
5. Pollard, TD, Earnshaw, WC, Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). E-Book Biologi Sel. Ilmu Kesehatan Elsevier.
6. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M.,… & Walter, P. (2013). Biologi sel esensial. Ilmu Garland.
7. Nurden, AT, Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I., & Anitua, E. (2008). Trombosit dan penyembuhan luka. Frontiers in bioscience: jurnal dan perpustakaan virtual, 13, 3532-3548.