HELICOBACTER PYLORI: CIRI, MORFOLOGI, HABITAT - BIOLOGI - 2025

Helicobacter pylori adalah bakteri heliks Gram negatif, yang terlibat dalam perkembangan gastritis, tukak lambung dan terkait dengan kanker lambung. Ini ditemukan pada tahun 1983 oleh ahli patologi Australia Robin Warren dan Barry Marshall saat memeriksa mukosa lambung dari perut manusia.

Bahkan Marshall bereksperimen dengan dirinya sendiri, menelan bahan yang terkontaminasi dengan bakteri, di mana ia menemukan bahwa hal itu menyebabkan gastritis, dan dapat memverifikasi keberadaan bakteri tersebut dalam biopsi perutnya sendiri. Ia juga menemukan bahwa itu menanggapi pengobatan antibiotik.

Helicobacter pylori

Dengan ini mereka membongkar teori-teori lama yang menyatakan bahwa gastritis disebabkan oleh konsumsi makanan pedas atau oleh stres. Untuk alasan ini, pada tahun 2005 Warren dan Marshal dianugerahi Hadiah Nobel di bidang Kedokteran.

Karakteristik umum

Karena kemiripannya yang besar dengan genus Campylobacter, awalnya disebut Campylobacter pyloridis dan kemudian Campylobacter pylori, tetapi kemudian diklasifikasikan kembali ke genus baru.

Infeksi Helicobacter pylori tersebar luas di banyak negara terutama terbelakang dan merupakan salah satu infeksi paling sering pada manusia, yang biasanya terjadi sejak masa kanak-kanak.

Diperkirakan bahwa setelah mikroorganisme diperoleh untuk pertama kalinya, ia dapat bertahan selama bertahun-tahun atau seumur hidup, dalam beberapa kasus tidak menunjukkan gejala.

Di sisi lain, perut tampaknya bukan satu-satunya tempat di mana mikroorganisme dapat bersembunyi, diyakini bahwa H. pylori dapat berkonsolidasi di dalam mulut sebelum menjajah perut.

Demikian juga, ada kemungkinan H. pylori yang ada di rongga mulut dapat menginfeksi kembali lambung setelah perawatan. Hal ini diperkuat dengan temuan bahwa beberapa anak asimtomatik telah mengisolasi mikroorganisme dari plak gigi.

Namun, meskipun infeksi Helicobacter pylori tidak bergejala pada beberapa orang, itu tidak berbahaya, karena telah dikaitkan dengan 95% tukak duodenum, 70% tukak lambung dan 100% gastritis kronis di lokasi antral.

Lebih lanjut, Helicobacter pylori telah diklasifikasikan sebagai karsinogen kelas I oleh Badan Internasional untuk Penelitian Kanker, karena hubungannya antara infeksi dan kanker lambung.

Habitat

Filum: Proteobacteria

Kelas: Epsilonproteobacteria

Order: Campylobacterales

Keluarga: Helicobacteraceae

Genus: Helicobacter

Spesies: pylori

Morfologi

Mikroorganisme dapat diamati di bagian jaringan, dan mukosa akan menunjukkan karakteristik patognomonik keberadaannya.

Kekurangannya adalah distribusi H. pylori di perut tidak seragam.

Tes urease cepat

Ini adalah metode deteksi tidak langsung dari bakteri.

Sebagian sampel dapat direndam dalam kaldu urea dengan indikator pH (Phenol Red) dan hasilnya dapat diamati dalam waktu kurang dari satu jam.

Media kaldu urea berubah dari kuning menjadi fuchsia karena perubahan pH yang disebabkan oleh produksi amonia dari urea, oleh aksi urease.

Sensitivitas tes ini bergantung pada jumlah bakteri di perut.

Kultur sampel mukosa lambung

Sebagian sampel yang diambil dengan endoskopi dapat ditakdirkan untuk dibudidayakan. Budaya negatif adalah indikator paling sensitif dari penyembuhan pasca terapi.

Sampel biopsi lambung atau duodenum harus baru-baru ini dan pengangkutannya tidak boleh lebih dari 3 jam. Mereka dapat disimpan hingga 5 jam pada suhu 4ºC dan jaringan harus dijaga tetap lembab (wadah dengan 2 mL larutan garam fisiologis steril).

Sebelum menabur sampel, tumbukan harus dilakukan untuk mendapatkan kepekaan yang lebih besar. Sampel dapat diunggulkan pada agar Brucella, infus jantung otak, atau trypticase kedelai yang dilengkapi dengan 5% darah domba atau kuda.

Reaksi berantai polimerase (PCR).

Bagian jaringan dapat dikenakan teknik biologi molekuler untuk mendeteksi DNA mikroorganisme.

Keuntungan PCR adalah dapat digunakan dalam analisis sampel seperti air liur, memungkinkan diagnosis H. pylori dengan cara non-invasif, meskipun fakta bahwa bakteri ditemukan dalam air liur belum tentu merupakan indikasi infeksi lambung.

Metode -Non-invasif

Serologi

Cara ini memiliki sensitivitas 63-97%. Ini terdiri dari pengukuran antibodi IgA, IgM dan IGG melalui teknik ELISA. Ini adalah pilihan diagnostik yang baik, tetapi kegunaannya terbatas untuk memantau pengobatan.

Ini karena antibodi dapat tetap meningkat hingga 6 bulan setelah organisme dibunuh. Keuntungannya adalah metode yang cepat, sederhana dan lebih murah daripada metode yang memerlukan endoskopi biopsi.

Perlu dicatat bahwa antibodi yang dihasilkan terhadap H. pylori digunakan untuk diagnosis tetapi tidak mencegah kolonisasi. Oleh karena itu, orang yang tertular H. pylori cenderung menderita penyakit kronis.

Tes nafas

Untuk tes ini pasien harus menelan urea berlabel karbon ( ¹³ C atau ¹⁴ C). Ketika senyawa ini bersentuhan dengan urease yang diproduksi oleh bakteri, senyawa ini berubah menjadi karbon dioksida (CO ₂ C ¹⁴ ) dan Amonium (NH ₂ ) yang ditandai .

Karbon dioksida masuk ke aliran darah dan dari sana ke paru-paru di mana ia dihembuskan melalui napas. Sampel napas pasien dikumpulkan dalam balon. Tes positif adalah konfirmasi infeksi oleh bakteri ini.

Tes nafas yang dimodifikasi

Ini sama dengan yang sebelumnya tetapi dalam hal ini koloid 99mTc ditambahkan yang tidak diserap dalam sistem pencernaan.

Koloid ini memungkinkan untuk memvisualisasikan produksi urea tepat di lokasi sistem pencernaan yang dihasilkan dengan menggunakan kamera gamma.

Lingkaran kehidupan

Helicobacter pylori di dalam tubuh berperilaku dalam dua cara:

98% populasi H. pylori berada bebas di dalam mukus lambung. Ini berfungsi sebagai reservoir untuk bakteri pengikat yang akan berfungsi untuk transmisi.

Sedangkan 2% menempel pada sel epitel, yang mempertahankan infeksi.

Oleh karena itu, terdapat dua populasi, patuh dan tidak patuh, dengan karakteristik kelangsungan hidup yang berbeda.

Patogen

Setelah bakteri masuk ke dalam tubuh, ia dapat menjajah antrum lambung, menggunakan faktor virulensi yang dimilikinya.

Bakteri tersebut dapat bertahan lama terpasang di mukosa lambung, terkadang seumur hidup tanpa menimbulkan rasa tidak nyaman. Ini menyerang dan menjajah lapisan dalam lambung dan lapisan lendir duodenum melalui protease dan fosfolipase.

Ia kemudian menempel pada sel epitel superfisial dari lapisan perut dan duodenum, tanpa menyerang dinding. Ini adalah lokasi strategis yang diadopsi bakteri untuk melindungi diri dari pH lumen lambung yang sangat asam.

Bersamaan dengan itu di situs ini bakteri membuka urea untuk lebih membuat alkali lingkungannya dan tetap hidup.

Seringkali, reaksi inflamasi terus menerus terjadi di mukosa lambung, yang pada gilirannya mengubah mekanisme regulasi sekresi asam lambung. Beginilah cara mekanisme ulserogenik tertentu diaktifkan, seperti:

Penghambatan fungsi sel parietal melalui penghambatan somatostatin, dimana produksi gastrin yang tidak adekuat lebih disukai.

Amonia yang dihasilkan, ditambah sitotoksin VacA menganiaya sel epitel, sehingga menyebabkan lesi pada mukosa lambung atau duodenum.

Dengan demikian, perubahan degeneratif pada permukaan epitel diamati termasuk penipisan musin, vakuolisasi sitoplasma, dan disorganisasi kelenjar mukus.

Infiltrasi inflamasi

Cedera tersebut mengakibatkan mukosa dan lamina propria diserang oleh infiltrat sel inflamasi yang padat. Awalnya infiltrat mungkin minimal dengan hanya sel mononuklear.

Namun nantinya peradangan dapat menyebar dengan adanya neutrofil dan limfosit, yang menyebabkan kerusakan pada sel mukosa dan parietal bahkan mungkin terdapat pembentukan mikroabses.

Sitotoksin CagA untuk bagiannya memasuki sel epitel lambung, di mana beberapa reaksi enzimatik dipicu yang menyebabkan reorganisasi sitoskeleton aktin.

Mekanisme spesifik karsinogenesis tidak diketahui. Namun, peradangan dan agresi jangka panjang diyakini menyebabkan metaplasia dan akhirnya menjadi kanker.

Patologi

Secara umum, gastritis superfisial kronis dimulai dalam beberapa minggu atau bulan setelah bakteri menetap. Gastritis ini dapat berkembang menjadi tukak lambung dan selanjutnya menyebabkan limfoma lambung atau adenokarsinoma.

Demikian juga, infeksi Helicobacter pylori adalah suatu kondisi yang mempengaruhi limfoma MALT (Mucosal Associated Lymphoid Tissue Lymphoma).

Di sisi lain, penelitian terbaru menyebutkan bahwa Helicobacter pylori menyebabkan penyakit ekstragastrik. Ini termasuk: anemia defisiensi besi dan purpura trombositopenia idiopatik.

Juga penyakit kulit seperti rosacea (penyakit kulit paling umum yang terkait dengan H. pylori), prurigo kronis, urtikaria idiopatik kronis, psoriasis antara lain. Pada wanita hamil dapat menyebabkan hiperemesis gravidarum.

Situs lain yang lebih jarang di mana diyakini bahwa H. pylori mungkin memiliki beberapa peran dalam menyebabkan patologi adalah pada tingkat:

Telinga tengah, polip hidung, hati (karsinoma hepatoseluler), kandung empedu, paru-paru (bronkiektasis dan penyakit paru obstruktif kronik PPOK).

Ini juga telah dikaitkan dengan penyakit mata (glaukoma sudut terbuka), penyakit kardiovaskular, gangguan autoimun, dan lainnya.

Manifestasi klinis

Patologi ini bisa asimtomatik hingga 50% orang dewasa. Jika tidak, pada infeksi primer bisa menyebabkan mual dan sakit perut bagian atas yang bisa berlangsung hingga dua minggu.

Kemudian gejala menghilang, untuk muncul kembali beberapa waktu kemudian setelah gastritis dan / atau tukak lambung dipasang.

Dalam hal ini gejala yang paling umum adalah mual, anoreksia, muntah, nyeri epigastrium dan bahkan gejala yang kurang spesifik seperti sendawa.

Ulkus peptikum dapat menyebabkan perdarahan hebat yang dapat dipersulit oleh peritonitis akibat kebocoran isi lambung ke dalam rongga peritoneum.

Penularan

Orang dengan Helicobacter pylori dapat melepaskan bakteri di dalam kotorannya. Dengan cara ini, air minum bisa terkontaminasi. Oleh karena itu, jalur paling penting dari kontaminasi pada individu adalah jalur fekal-oral.

Diyakini bahwa itu bisa dalam air atau beberapa sayuran yang biasanya dimakan mentah, seperti selada dan kubis.

Makanan ini dapat terkontaminasi jika disiram dengan air yang terkontaminasi. Namun, mikroorganisme tidak pernah diisolasi dari air.

Rute kontaminasi lain yang tidak umum adalah oral-oral, tetapi di Afrika didokumentasikan oleh kebiasaan beberapa ibu untuk mengunyah makanan anak-anak mereka terlebih dahulu.

Akhirnya, penularan melalui jalur iatrogenik dimungkinkan. Rute ini terdiri dari kontaminasi oleh penggunaan bahan yang terkontaminasi atau tidak disterilkan dengan baik dalam prosedur invasif yang melibatkan kontak dengan mukosa lambung.

Pengobatan

Helicobacter pylori in vitro rentan terhadap berbagai antibiotik. Diantaranya: penisilin, beberapa sefalosporin, makrolida, tetrasiklin, nitroimidazol, nitrofuran, kuinolon, dan garam bismut.

Tetapi mereka secara inheren resisten terhadap penghambat reseptor (simetidin dan ranitidin), polimiksin, dan trimetoprim.

Di antara perawatan yang paling sukses, ada:

• Kombinasi obat-obatan, termasuk 2 antibiotik dan 1 inhibitor pompa proton.
• Kombinasi antibiotik yang paling umum digunakan adalah klaritromisin + metronidazol atau klaritromisin + amoksisilin atau klaritromisin + furazolidon atau metronidazol + tetrasiklin.
• Penghambat pompa proton dapat berupa Omeprazole atau Esomeprazole.
• Beberapa terapi mungkin juga mencakup konsumsi garam bismut.

Terapi harus diselesaikan setidaknya selama 14 hari, seperti yang direkomendasikan oleh FDA. Namun, pada beberapa pasien terapi ini sulit ditoleransi. Bagi mereka dianjurkan untuk menggabungkan pengobatan dengan konsumsi makanan yang mengandung probiotik.

Terapi ini efektif, namun, dalam beberapa tahun terakhir resistensi Helicobacter pylori terhadap metronidazol dan klaritromisin telah dicatat.

Mikroorganisme dapat dibasmi, namun infeksi ulang dimungkinkan. Dalam terapi kedua untuk infeksi ulang, penggunaan levofloxacin dianjurkan.

Referensi

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnosis Mikrobiologis. (Edisi ke-5). Argentina, Editorial Panamericana SA
2. Diagnosis Mikrobiologi Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott. 12 ed. Argentina. Editorial Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Mikrobiologi Medis, Edisi ke-6 McGraw-Hill, New York, AS; 2010.
4. Cava F dan Cobas G. Dua dekade Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Manual Mikrobiologi Medis. Edisi kedua, Venezuela: Direktorat Media dan Publikasi Universitas Carabobo; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Di luar perut: pandangan terbaru dari Helicobacter pylori patogenesis, diagnosis, dan pengobatan. Dunia J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Pengobatan infeksi Helicobacter pylori: Wawasan saat ini dan masa depan. Kasus J Clin Dunia. 2016; 4 (1): 5-19.