AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: KARAKTERISTIK, MORFOLOGI, KULTUR - BIOLOGI - 2025

Aggregatibacter actinomycetemcomitans merupakan bakteri yang termasuk dalam famili Pasteurellaceae dan merupakan bagian dari kelompok mikroorganisme yang tumbuh lambat yang disebut (HACEK). Ini bukan satu-satunya spesies dari genus ini tetapi merupakan salah satu yang paling penting. Sebelumnya mikroorganisme ini diklasifikasikan sebagai Actinobacillus.

Bakteri ini, seperti spesies A. aphrophilus, hadir dalam mikrobiota mulut manusia dan primata dan telah dikaitkan dengan proses infeksi yang serius dan berulang di rongga mulut, seperti periodontitis agresif atau kronis.

Tampilan mikroskopis pewarnaan Gram Aggregatibacter actinomycetemcomitans Sumber: FisicaGramNegative

Namun, ia juga telah terlibat dalam infeksi ekstra-oral, di antaranya yang dapat kami sebutkan: endokarditis, bakteremia, infeksi luka, abses subphrenic, abses otak, osteomielitis mandibula, dan lain-lain.

Kebanyakan infeksi ekstra-oral disebabkan oleh invasi mikroorganisme dari rongga mulut ke interior. Hal ini terjadi karena kerusakan progresif yang disebabkan oleh mikroorganisme ini di jaringan yang membentuk penyisipan dan periodonsium pelindung, menghasilkan infeksi melalui persentuhan.

Untungnya, sebagian besar waktu bakteri ini rentan terhadap tetrasiklin dan antibiotik lainnya. Namun, strain resisten terhadap tetrasiklin telah dilaporkan, karena adanya plasmid tetB.

Sejarah

Klinger, pada tahun 1912, mengisolasi mikroorganisme ini untuk pertama kalinya, yang dinamakan Bacterium actinomycetum comitans, pada tahun 1921 nama tersebut direduksi menjadi Bacterium comitans oleh Lieske.

Delapan tahun kemudian, nama itu diubah lagi, tetapi kali ini oleh Topley dan Wilson yang menamakannya Actinobacillus actinomycetemcomitans. Pada tahun 1985 Potts mengklasifikasikannya kembali ke dalam genus Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Selanjutnya, berkat studi DNA yang dilakukan pada tahun 2006 oleh Neils dan Mogens, sebuah genus baru yang disebut Aggregatibacter telah dibuat, di mana mikroorganisme ini dimasukkan dan mereka menamakannya Aggregatibacter actinomycetemcomitans, sesuai dengan namanya saat ini.

Demikian pula, bakteri lain yang sebelumnya ada dalam genus Haemophilus, seperti: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus dan H. segnis, direklasifikasi dan dipasang ke dalam genus baru ini, karena kemiripan genetiknya.

Jika kita menguraikan nama spesies actinomycetemcomitans, kita dapat melihat bahwa itu adalah kombinasi kata.

Istilah bertindak berarti sinar, mengacu pada bentuk bintang yang ditunjukkan oleh koloni mikroorganisme ini pada agar-agar.

Kata mycetes berarti jamur. Istilah ini dimasukkan karena aktinomiset sebelumnya dianggap jamur.

Akhirnya, kata comitans berarti 'umum', mengungkapkan hubungan intim antara Actinobacillus dan Actinomycetem, terkadang menyebabkan infeksi sendi.

Taksonomi

Kingdom: Bakteri

Filum: Proteobacteria

Kelas: Gammaproteobacteria

Pesanan: Pasteurellales

Keluarga: Pasteurellaceae

Genus: Aggregatibacter

Spesies: actinomycetemcomitans.

Karakteristik umum

Ada 5 serotipe yang jelas dari mikroorganisme ini. Ini ditandai dengan huruf a, b, c, d dan e menurut komposisi antigen O.

Ada serotipe lain yang belum bisa diketik. Serotipe (b) dikenal sebagai lesi periodontitis agresif yang paling ganas dan paling sering terisolasi pada individu dari Amerika Serikat, Finlandia, dan Brasil.

Sedangkan serotipe tersering kedua adalah (c), yang ditemukan terutama pada pasien dari China, Jepang, Thailand dan Korea. Serotipe ini telah diisolasi lebih sering pada lesi ekstra-oral.

Faktor virulensi

Faktor virulensi dapat dibagi menjadi elemen yang mempengaruhi kolonisasi, yang mengubah respon imun, yang mendorong kerusakan dan invasi jaringan, dan yang menghambat perbaikan jaringan.

Faktor yang merangsang kolonisasi

Produksi bahan ekstraseluler amorf yang bersifat protein, bersama dengan kapasitas adhesi yang diberikan oleh fimbriae dan produksi adhesin yang dilepaskan dalam vesikelnya, memainkan peran mendasar dalam pembentukan biofilm (biofilm) dan oleh karena itu kolonisasi. .

Itulah sebabnya mikroorganisme ini mampu melekat kuat pada permukaan tertentu, seperti: kaca, plastik dan hidroksiapatit, serta satu sama lain.

Faktor yang melemahkan respon imun

Faktor virulensi utamanya diwakili oleh hiperproduksi leukotoksin, disimpan dan dilepaskan oleh vesikula sitoplasma. Seperti namanya, leukotoksin menunjukkan aktivitas sitotoksik yang hebat pada leukosit (sel polimorfonuklear dan makrofag).

Khususnya, vesikel juga melepaskan endotoksin dan bakteriosin. Endotoksin merangsang produksi sitokin pro-inflamasi, sementara bakteriosin bertindak dengan menghambat pertumbuhan bakteri lain, menciptakan ketidakseimbangan mikrobiota oral yang menguntungkan mereka.

Mirip dengan leukotoxin adalah cytolethal stretching toksin, atau disebut juga cytoskeletal stretching cytotoxin (CDT).

Eksotoksin ini memiliki kemampuan untuk memblokir pertumbuhan, mengubah morfologi, dan menghalangi berfungsinya limfosit CD4. Mungkin juga itu mengaktifkan proses apoptosis (kematian sel terprogram) sel-sel ini. Dengan cara ini respon imun dilemahkan.

Respon imun juga terpengaruh karena terhambatnya proses opsonisasi, karena fraksi Fc dari antibodi tertarik oleh protein tertentu yang terletak di dinding sel mikroorganisme.

Serikat pekerja ini mencegah pelengkap melakukan tugasnya. Selain itu, terdapat penghambatan dalam sintesis antibodi IgM dan IgG.

Terakhir, bakteri ini juga menghasilkan zat yang menghambat daya tarik kemotaktik leukosit, terutama sel polimorfonuklear, serta mencegah produksi hidrogen peroksida pada sel yang sama.

Faktor-faktor yang merangsang kerusakan dan invasi jaringan

Kapasitas perusakan dan invasi jaringan yang dimiliki mikroorganisme ini terutama disebabkan oleh produksi epitelotoksin, kolagenase, dan protein yang disebut GROE1.

Yang pertama menghancurkan persimpangan antar sel pada tingkat hemidesmosom, yang terakhir menghancurkan jaringan ikat periodonsium, dan yang ketiga memiliki aktivitas osteolitik (penghancuran tulang).

Lebih buruk lagi, keberadaan lipopolisakarida (LPS) di dinding selnya (endotoksin) tidak bisa diabaikan.

LPS bertindak sebagai stimulan untuk produksi interleukin 1 (IL-1B), tumor necrosis factor alpha (TNF-α), di antara mediator inflamasi lainnya, selain meningkatkan resorpsi tulang.

Di sisi lain, perlu diperhatikan bahwa terdapat indikasi bahwa bakteri ini dapat hidup dan berkembang biak secara intraseluler, terutama di dalam sel epitel.

Invasi sel terjadi di situs tertentu, seperti jaringan ikat, tulang alveolar, ruang intraseluler, dan lain-lain.

Penghambatan perbaikan jaringan yang rusak

Selain semua yang disebutkan di atas, bakteri ini juga menghasilkan sitotoksin lain yang menunda pembaruan jaringan yang rusak, dengan cara menghancurkan fibroblas, menghasilkan kekacauan yang sebenarnya.

Morfologi

Mikroskopis

Ini adalah coccobacillus Gram negatif yang tidak memiliki flagela, oleh karena itu tidak bergerak. Itu tidak membentuk spora tetapi memiliki kapsul dan fimbriae. Setiap bakteri memiliki lebar sekitar 0,3-0,5 µm dan panjang 0,6-1,4 µm.

Dalam Gram, pleomorfisme tertentu dapat diamati, yaitu, beberapa individu lebih memanjang (coccobacilli) dan yang lain lebih pendek (coccoid), bentuk coccobacillary mendominasi yang coctaceous ketika Gram berasal dari media kultur.

Sementara bentuk cocaceous mendominasi ketika berasal dari sampel langsung, mereka didistribusikan sendiri-sendiri, berpasangan atau membentuk rumpun atau kelompok.

Makroskopis

Penghancuran jaringan berlangsung dengan cepat, dan dapat menyebabkan lesi penting yang berdekatan, seperti: abses otak, abses hati, glomerulonefritis, infeksi pleuropulmoner, limfadenitis serviks, di antara kondisi lainnya.

Dapat mencapai darah dan menyebabkan endokarditis, bakteremia, artritis septik, endophthalmitis, abses epidural dan infeksi pada rongga intraabdomen (abses subphrenic).

Kasus endokarditis berhubungan dengan adanya malformasi atau kondisi sebelumnya pada pasien, seperti adanya penyakit katup jantung atau katup prostetik. Di sisi lain, bakteri ini meningkatkan risiko serangan jantung, karena mengentalkan plak ateromatosa di arteri koroner.

Pengobatan

Pada penderita periodontitis, desir dengan klorheksidin 0,12-0,2% dapat digunakan sebagai pengobatan lokal (rongga mulut), 2 kali sehari selama 10-14 hari.

Dalam perawatan periodontitis, penting untuk melakukan penskalaan supra-gingiva dan sub-gingiva (masing-masing di atas dan di bawah gusi) dan juga pemolesan akar untuk menghaluskan permukaan, karena pada permukaan yang halus lebih sulit untuk menumpuk karang gigi.

Namun, ini tidak cukup dan pengobatan sistemik dengan antibiotik, seperti ciprofloxacin, metronidazole, amoxicillin, atau tetracycline, diperlukan.

Penggunaan kombinasi antimikroba direkomendasikan untuk pemberantasan bakteri yang lebih efisien. Kombinasi amoksisilin dan metronidazol atau siprofloksasin dengan metronidazol sangat berguna, tetapi tidak begitu bermanfaat dengan metronidazol dengan doksisiklin, menurut beberapa penelitian yang dilakukan.

Strain ini umumnya menunjukkan resistensi terhadap penisilin, ampisilin, amikasin, dan makrolida.

Pencegahan

Untuk mencegah terjadinya infeksi oleh mikroorganisme ini, dianjurkan untuk menjaga dan menjaga kesehatan mulut dengan baik. Untuk ini, perlu mengunjungi dokter gigi secara teratur dan menghilangkan plak gigi dan karang gigi dengan sering melakukan pembersihan.

Merokok merupakan faktor yang mendukung penyakit periodontal, oleh karena itu harus dihindari.

Referensi

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Patogen penting dalam periodontitis. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Tersedia di: Pengguna / Tim / Unduhan /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Kerentanan antibiotik Aggregatibacter actinomycetemcomitans melalui uji difusi dan pengenceran. Sun Hundred. 2017; 3 (2): 348-374. Tersedia di: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - pembunuh gigi? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13–16. Tersedia dari: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan Fusobacterium nucleatum dalam biofilm subgingival pasien Brazil dengan dan tanpa penyakit periodontal: perbandingan dua metode deteksi. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Tersedia di: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Asosiasi Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan mikroorganisme kompleks merah dengan parameter klinis pasien dengan periodontitis kronis. AMC, 2010; 14 (3). Tersedia di: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulensi dan variabilitas Porphyromonas gingivalis dan Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan hubungannya dengan periodontitis. Rev. Clin. Periodontik implantol. Rehabilitasi. Lisan . 2012; 5 (1): 40-45. Tersedia dalam: scielo.
7. Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Rev. chil. infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Tersedia di: scielo.conicyt