PERSARAFAN JANTUNG: ORGANISASI DAN AKTIVITAS TONIK - ANATOMI DAN FISIOLOGI - 2025

The persarafan jantung diatur ke dalam persarafan simpatis dan parasimpatis. Seperti organ lainnya, jantung menerima persarafan yang seratnya diklasifikasikan sebagai milik sistem saraf otonom (ANS), salah satu dari dua divisi sistem saraf tepi dan bertanggung jawab untuk memediasi kepekaan dan mengendalikan aktivitas visceral organisme.

Meskipun merupakan organ otot lurik, sangat mirip dengan otot rangka, jantung tidak menerima persarafan dari bagian lain dari sistem perifer yang memediasi sensitivitas somatik dan aktivitas otot yang menghasilkan perpindahan sendi.

Skema anatomi hati manusia. Laura Macías Alvarez

Setiap proses kontraktil pada otot rangka membutuhkan eksitasi yang diinduksi oleh serat saraf motorik somatik. Jantung, pada bagiannya, tidak perlu digairahkan oleh apa pun di luar dirinya sendiri, karena ia memiliki kemampuan untuk secara spontan membangkitkan kegembiraannya sendiri.

Dengan demikian, salah satu karakteristik luar biasa dari persarafan otonom jantung diwakili oleh fakta bahwa ia bukanlah penentu aktivitas kontraktil jantung, yang dapat berlanjut setelah denervasi, melainkan menggunakan fungsi modulasi darinya.

Organisasi

Skema anatomi hati manusia. Laura Macías Alvarez

Bagian eferen atau motorik dari sistem saraf otonom diatur menjadi dua komponen: simpatis dan parasimpatis, sistem yang terdiri dari jalur yang menghubungkan neuron di sistem saraf pusat dengan sel efektor viseral dari organisme tempat mereka menggunakan efek antagonis.

Masing-masing jalur ini adalah rantai dua neuron:

• Preganglionik, yang tubuhnya berada di sistem saraf pusat dan yang aksonnya berakhir di ganglion otonom perifer, di mana ia bersinaps dengan badan neuron neuron kedua.
• Postganglionik, yang aksonnya berakhir di efektor viseral.

- Persarafan simpatik

Sel-sel preganglionik simpatis yang ditujukan ke jantung berasal dari konglomerat sel yang terletak di tanduk lateral sumsum tulang belakang, di segmen toraks T1-T5. Konglomerat sel yang bersama-sama membentuk "pusat simpatis cardioaccelerator spinal".

Aksonnya mewakili serat preganglionik yang diarahkan ke rantai ganglionik simpatis; terutama ke ganglia serviks atas, tengah dan bawah, di mana mereka terhubung dengan neuron pasca ganglionik, yang aksonnya didistribusikan dengan saraf jantung atas, tengah dan bawah.

Dari ketiga saraf ini, saraf tengah tampaknya menjadi salah satu yang memberikan pengaruh terbesar pada fungsi jantung, karena yang atas ditujukan untuk arteri besar di dasar jantung dan yang lebih rendah tampaknya melakukan informasi sensorik atau aferen.

Rincian lebih lanjut dari organisasi inervasi simpatis jantung adalah bahwa serabut simpatis kanan tampaknya berakhir terutama pada nodus sinoatrial, sedangkan serabut kiri memengaruhi nodus atrioventrikular, sistem konduksi, dan miokardium kontraktil.

Tindakan simpatik di hati

Sistem saraf simpatis memberikan aksi positif pada semua fungsi jantung, meningkatkan denyut jantung (kronotropisme +), gaya kontraksi (inotropisme +), konduksi eksitasi (dromotropisme +) dan laju relaksasi (lusotropisme +) .

Semua tindakan ini dilakukan melalui pelepasan norepinefrin (NA) pada tingkat terminal simpatis postganglionik pada sel-sel nodus jantung, sistem konduksi atau pada miosit kontraktil atrium dan ventrikel.

Tindakan norepinefrin dipicu saat neurotransmitter ini berikatan dengan reseptor adrenergik tipe β1 yang terletak di membran sel jantung dan digabungkan dengan protein Gs. Ini adalah protein dengan tiga subunit (αsβγ) yang bila tidak aktif memiliki GDP terikat ke subunit αs-nya.

Interaksi reseptor norepinefrin-β1 menyebabkan subunit αs melepaskan PDB-nya dan menukarnya dengan GTP; Dengan melakukan itu, ia memisahkan dari komponen βγ dan mengaktifkan enzim membran adenyl cyclase, yang menghasilkan siklik adenosin monofosfat (cAMP) sebagai pembawa pesan kedua yang mengaktifkan protein kinase A (PKA).

Aktivitas fosforilasi PKA pada akhirnya bertanggung jawab untuk semua tindakan stimulasi yang diberikan serat simpatis pada jantung, dan termasuk fosforilasi saluran Ca ++, troponin I, dan fosfolamban.

Tindakan pada saluran Ca ++ mendukung peningkatan denyut jantung, gaya kontraktil, dan kecepatan konduksi. Efek pada troponin I dan fosfolamban mempercepat proses relaksasi otot jantung.

Fosforilasi troponin I menyebabkan protein ini mempercepat proses pelepasan Ca ++ dari troponin C sehingga relaksasi lebih cepat terjadi. Fosfolamban secara alami menghambat pompa yang memasukkan kembali Ca ++ ke retikulum sarkoplasma untuk menghentikan kontraksi, suatu penghambatan yang berkurang saat difosforilasi.

- Persarafan parasimpatis

Persarafan parasimpatis jantung berjalan melalui saraf vagus dan komponennya memiliki organisasi rantai bineuronal yang mirip dengan simpatis, dengan neuron preganglionik yang tubuhnya terletak di nukleus motorik dorsal vagus di bola lampu, di dasar ventrikel keempat.

Karena efek pengurangan aktivitas jantung yang dilakukan oleh neuron ini pada jantung, mereka secara kolektif disebut "pusat kardioinhibitor bulbar". Serabutnya terpisah dari batang vagal di leher dan kemudian bercampur dengan serabut simpatis jantung membentuk pleksus.

Persarafan parasimpatis pada tubuh manusia (Sumber: BruceBlaus. Saat menggunakan gambar ini pada sumber eksternal dapat dikutip sebagai: Staf Blausen.com (2014). «Galeri Medis Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Melalui Wikimedia Commons)

Ganglia parasimpatis ditemukan di sekitar jantung dan serabut postganglionik di sisi kanan terutama berakhir di nodus sinoatrial, alat pacu jantung alami, dan kiri di nodus atrioventrikular dan di miosit kontraktil atrium.

Tindakan parasimpatis di jantung

Aktivitas parasimpatis yang diarahkan ke jantung menghasilkan efek negatif pada beberapa fungsi jantung seperti penurunan frekuensi (inotropisme -), kecepatan konduksi pada nodus AV (dromotropisme -) dan penurunan gaya kontraktil atrium (inotropisme earphone -).

Persarafan parasimpatis yang sedikit atau bahkan tidak ada pada miokardium ventrikel menyingkirkan efek inotropik negatif dari divisi otonom ini pada gaya kontraktil otot ini.

Tindakan vagal yang disebutkan di atas pada jantung dilakukan melalui pelepasan asetilkolin (ACh) pada tingkat ujung pascganglionik parasimpatis pada sel-sel nodus jantung dan miosit kontraktil atrium.

Tindakan asetilkolin dipicu saat ia berikatan dengan reseptor kolinergik muskarinik tipe M2 yang terletak di membran sel yang disebutkan dan digabungkan dengan protein Gi. Ia memiliki tiga subunit (αiβγ) dan ketika tidak aktif ia memiliki GDP yang melekat pada subunit αi-nya.

Interaksi reseptor asetilkolin-M2 melepaskan subunit αi. Hal ini menghambat adenyl cyclase, lebih sedikit cAMP yang diproduksi dan aktivitas PKA dan fosforilasi saluran Ca ++ berkurang, efek yang berlawanan dengan NA yang dilepaskan oleh simpatis. Komponen βγ mengaktifkan arus K + (IKACh).

Beberapa fungsi sistem saraf otonom (Sumber: Geo-Science-International via Wikimedia Commons)

Pengurangan fosforilasi saluran Ca ++ mengurangi arus depolarisasi ion ini, sedangkan munculnya arus IKACh memperkenalkan arus hiperpolarisasi yang melawan depolarisasi spontan yang menghasilkan potensial aksi (AP) dalam sel nodular. .

Penurunan arus Ca ++ depolarisasi dikombinasikan dengan peningkatan arus K + hiperpolarisasi memperlambat proses depolarisasi spontan yang secara otomatis membawa potensial membran ke tingkat ambang di mana potensial aksi dipicu.

Efek ini bisa sangat besar sehingga stimulasi saraf vagus yang intens dapat menghentikan jantung, karena hilangnya potensi aksi dari sel alat pacu jantung atau karena penyumbatan total dari simpul atrioventrikular yang tidak memungkinkan potensi untuk lewat. tindakan dari atrium kanan ke ventrikel.

Aktivitas tonik persarafan otonom jantung

Baik simpatis dan parasimpatis selalu aktif, memberikan aksi tonik permanen pada jantung, sehingga fungsi jantung saat istirahat adalah hasil dari aktivitas jantung spontan yang secara tonik dimodulasi oleh kedua pengaruh antagonis ini.

Nada parasimpatis lebih tinggi daripada nada simpatis, yang disimpulkan dari fakta bahwa ketika jantung "denervasi" secara farmakologis atau pembedahan, ia berakselerasi dengan meningkatkan denyut jantung.

Peningkatan kebutuhan metabolisme tubuh memerlukan peningkatan aktivitas jantung yang dicapai secara otomatis dengan meningkatkan aksi simpatis pada jantung dan mengurangi aksi parasimpatis. Tingkat istirahat maksimum dicapai dengan tindakan yang berlawanan.

Modulasi pusat cardioaccelerator dan cardioinhibitory, yang disebutkan asal-usul inervasi otonom jantung, bergantung pada aktivitas pusat saraf yang lebih tinggi yang terletak di batang otak, hipotalamus, dan korteks serebral.

Referensi

1. Detweiler DK: Heart's Regulation, In: Best & Taylor's Physiological Basis of Medical Practice, edisi ke-10; JR Brobeck (ed). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
2. Ganong WF: Cardiovascular Regulatory Mechanisms, edisi ke-25. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Otot Jantung; Jantung sebagai Pompa dan Fungsi Katup Jantung, dalam Buku Ajar Fisiologi Medis, edisi ke-13, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, Dalam: Physiologie, edisi ke-6; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H dan Strang KT: The Heart, dalam Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, edisi ke-13; EP Windmaier et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, dalam Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31 th ed, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.