PROFIL JANTUNG: LESI JANTUNG, PENANDA JANTUNG - OBAT - 2025

The profil jantung terdiri dari serangkaian penanda biokimia, beberapa lebih spesifik daripada yang lain, yang membantu untuk membuat diagnosis beberapa kejadian iskemik jantung.

The American Heart Society melaporkan bahwa kira-kira setiap 30 detik seseorang meninggal karena penyakit kardiovaskular. Dari 6 juta kunjungan setahun untuk nyeri dada di ruang gawat darurat di Amerika Serikat, hanya 1 dari 5 pasien yang didiagnosis dengan infark miokard akut melalui elektrokardiogram.

Gambar oleh Jefty Matricio di www.p segar.com

Evaluasi penanda jantung memungkinkan untuk menyingkirkan atau mendiagnosis infark miokard akut tanpa adanya pola elektrokardiografi. Selama lebih dari dua puluh tahun, bentuk standar diagnosis termasuk mengukur kadar isoenzim kreatin kinase (CK-MB atau CK-2) dan protein troponin jantung.

Bersamaan dengan enzim ini, enzim dan zat lain telah digunakan sebagai penanda jantung, di antaranya kita dapat menamai LDH (laktat dehidrogenase dan isoformnya) dan mioglobin, dll. Penanda terakhir ini tidak memiliki spesifisitas yang tinggi untuk lesi jantung.

Penting untuk dicatat bahwa pada tahun 1998 American Society for Clinical Chemistry merekomendasikan penggunaan troponin jantung sebagai metode yang tepat dan spesifik untuk diagnosis infark miokard akut dan cedera iskemik jantung lainnya.

Cedera jantung

Penyakit atau kelainan jantung miokard secara garis besar dapat dikelompokkan menjadi: (1) penyakit jantung iskemik, (2) kardiomiopati, (3) aritmia, dan (4) penyakit jantung bawaan dan katup.

Umumnya, iskemia jantung dapat terjadi sebagai akibat arteriosklerosis koroner, yang pertama kali dapat menyebabkan angina dan lesi iskemik jaringan jantung yang reversibel. Jika tidak diobati, angina tidak stabil dapat berkembang yang menyebabkan kerusakan miokard dan serangan jantung.

Sebagai akibat dari kerusakan sel miokard, terjadi kontraksi otot yang tidak tepat, seperti yang dijelaskan pada banyak kardiomiopati. Beberapa kardiomiopati juga dapat terjadi akibat proses patologis dari berbagai asal.

Nyeri dada (Gambar dari Pexels di www.p segar.com)

Kontraksi jantung dan aritmia yang tidak normal disebabkan oleh perubahan anatomis pada otot jantung yang mengganggu atau mengubah transmisi impuls listrik yang tepat di jantung. Hal ini dapat menyebabkan ritme frekuensi rendah atau tinggi atau ritme tidak teratur yang masing-masing diklasifikasikan sebagai bradikardia, takikardia, dan aritmia.

Jika penyakit jantung bawaan dan / atau katup jantung tidak diperbaiki, dapat menyebabkan defisit suplai darah yang dapat menyebabkan kerusakan pada miokardium dan jaringan jantung lainnya. Peningkatan beban kerja jantung dalam kondisi ini dapat menyebabkan angina dan gagal jantung.

Dengan demikian, kerusakan permanen pada jaringan jantung melepaskan enzim dan protein kontraktil ke dalam aliran darah yang dapat diidentifikasi dan diukur dan, pada banyak kesempatan, memungkinkan diagnosis yang sesuai dibuat.

Zat-zat ini disebut “penanda jantung” dan semakin spesifik penanda yang digunakan, semakin akurat diagnosis dan prognosis untuk setiap kasus. Untuk ini, pengukuran serial digunakan untuk mengevaluasi pelepasan dan kadar penanda ini dalam darah.

Penanda jantung

Saat mengevaluasi hasil diagnostik proses iskemik jantung, terutama infark miokard, fase temporal proses harus dipertimbangkan. Perkembangan sementara dari infark miokard melewati fase-fase berikut:

- Fase akut (jam pertama sampai 7 hari)

- Fase penyembuhan (7 sampai 28 hari) dan

- Fase penyembuhan (lebih dari 29 hari)

Tes yang digunakan untuk mengevaluasi dan memastikan diagnosis proses iskemik ini dapat dibagi menjadi empat kelompok:

- studi elektrokardiografi

- pengukuran penanda jantung (profil jantung)

- gambar ekokardiografi jantung dan

- indeks inflamasi dan nekrosis jaringan yang tidak spesifik

Secara historis, penanda yang paling banyak digunakan adalah glutamic oxaloacetic transaminases (GOT), yang tidak spesifik, dan mioglobin, yang merupakan transporter oksigen intramuskular dan tidak spesifik untuk otot jantung, karena juga ditemukan di jaringan lain seperti otot rangka.

Juga digunakan adalah creatine kinase (CK), yang merupakan enzim yang mendorong pembentukan ATP (Adenosine-Tri-Phosphate) dari phosphocreatine, dan lactate dehydrogenase (LDH), yang mengubah asam piruvat (piruvat) menjadi asam laktat. Enzim ini tidak spesifik, tetapi beberapa isoformnya spesifik.

- Penanda khusus dan periode rilis

Setelah infark miokard, protein tertentu yang disebut "penanda jantung" dilepaskan dalam jumlah besar dari area nekrotik ke dalam aliran darah. Laju pelepasan protein ini berbeda tergantung pada lokasi intraselulernya, berat molekulnya, dan aliran darah dan limfatik lokal.

Pola temporal pelepasan penanda ini sangat penting untuk diagnosis dan untuk membuat keputusan segera untuk strategi reperfusi. Ada tes yang sangat cepat yang dilakukan di tempat tidur pasien dan hanya membutuhkan sedikit sampel darah utuh.

Penanda ini harus diukur pada saat pasien masuk. Kemudian antara 6 sampai 9 jam setelah masuk. Akhirnya 12 hingga 24 jam kemudian, jika diagnosis masih belum pasti.

Phosphocreatine kinase dan isoformnya

Phosphocreatine kinase (CK) meningkat dalam 4 sampai 8 jam pertama, kemudian menurun dan kembali ke tingkat normal setelah 48-72 jam. Enzim ini tidak spesifik dan dapat meningkat dengan trauma otot rangka seperti injeksi intramuskular, misalnya.

Ketidakjelasan ini dapat menyebabkan kesalahan diagnosis pada pasien yang telah menerima suntikan narkotika intramuskular untuk mengobati nyeri dada non-jantung.

Penyebab lain CK tinggi dan kemungkinan masalah diagnostik meliputi:

1. Penyakit yang menyerang otot rangka seperti distrofi otot, miopati, dan polimiositis
2. Kardioversi listrik
3. Hipotiroidisme
4. Operasi
5. Kerusakan otot rangka sekunder akibat trauma, kejang, atau imobilisasi berkepanjangan

Isoform CK yang disebut CK-MB memiliki kelebihan yaitu tidak ditemukan dalam jumlah yang signifikan di jaringan ekstra jantung, dan oleh karena itu dianggap lebih spesifik. Namun, pembedahan kardiovaskular, kardioversi listrik, dan miokarditis sering meningkatkan CK-MB.

Troponin jantung

Troponin jantung spesifik adalah troponin T dan I dan diberi nama masing-masing dengan singkatan cTnT dan cTnI. Troponin ini memiliki urutan asam amino yang berbeda dari otot rangka, sehingga spesifik untuk otot jantung.

Perbedaan ini memungkinkan untuk mengembangkan tes dengan antibodi monoklonal spesifik yang sangat mudah diterapkan. Karena tidak ada troponin jantung dalam darah dalam kondisi normal, penampilannya sangat berguna untuk diagnostik dan saat ini menjadi penanda jantung pilihan untuk infark miokard.

Troponin jantung sangat penting ketika diduga terjadi kerusakan otot rangka atau ketika infark miokard mempengaruhi area yang sangat kecil dan kadar protein penanda lainnya di bawah sensitivitas metode pengukuran seperti CK atau CK- MB.

Setelah infark miokard, kadar cTnT dan cTnI tetap meningkat selama 7 hingga 10 hari. Jika infark lain terjadi selama periode ini, metode ini tidak akan dapat mendeteksinya, karena troponin sudah terangkat, sehingga diperlukan penanda lain untuk melakukannya.

Dalam kasus ini, mioglobin dapat digunakan sebagai penanda, karena mioglobin hanya tetap tinggi selama beberapa jam setelah kejadian iskemik dan merupakan salah satu protein pertama yang naik setelah infark; ia diekskresikan dengan cepat melalui urin dan kadarnya kembali normal dalam waktu 24 jam.

Dengan demikian, banyak rumah sakit sekarang secara rutin menggunakan pengukuran troponin jantung, tetapi jika episode iskemik berulang dicurigai setelah episode awal, maka diperlukan penanda yang meningkat lebih singkat daripada troponin.

Dalam kasus ini dan terutama bila episode berulang ini tidak disertai dengan perubahan elektrokardiografik yang jelas, digunakan penanda CK-MB atau mioglobin karena kadarnya meningkat dengan cepat tetapi juga menjadi normal dalam beberapa jam.

Referensi

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). Biomarker pada infark miokard akut: perspektif saat ini. Kesehatan pembuluh darah dan manajemen risiko, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, & Loscalzo, J. (2012). Prinsip-prinsip kesehatan internal Harrison (Vol. 2012). DL Longo (Ed.). New York: Bukit Mcgraw.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). Perbandingan troponin-T dengan penanda jantung lainnya di rumah sakit VA. Jurnal patologi klinis Amerika, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Profil jantung dan pedoman praktik yang diusulkan untuk penyakit jantung iskemik akut. Jurnal patologi klinis Amerika, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL, & Huether, SE (2018). Patofisiologi-E-book: dasar biologis untuk penyakit pada orang dewasa dan anak-anak. Ilmu Kesehatan Elsevier.
6. Rosales, JL (1999). Kegunaan klinis penanda jantung. Kedokteran Laboratorium, 30 (10), 668-673.