The opsonins adalah molekul sistem kekebalan tubuh yang mengikat antigen dan sel-sel kekebalan yang disebut fagosit, memfasilitasi fagositosis. Beberapa contoh sel fagositik yang dapat berpartisipasi dalam proses ini adalah makrofag.
Setelah patogen mengatasi hambatan anatomis dan fisiologis inang, kemungkinan besar menyebabkan infeksi dan penyakit. Oleh karena itu, sistem kekebalan bereaksi terhadap invasi ini dengan mendeteksi benda asing melalui sensor dan menyerangnya dengan mekanisme tanggapan yang rumit.
Aksi opsonin. Oleh Graham Colm, dari Wikimedia Commons Meskipun fagosit tidak memerlukan opsonin untuk memungkinkan mereka mengenali dan menyelimuti targetnya, mereka beroperasi jauh lebih efisien di hadapan mereka. Mekanisme pengikatan opsonin ke patogen asing dan bertindak sebagai tag ini disebut opsonisasi. Tanpa mekanisme ini, pengenalan dan penghancuran agen penyerang tidak akan efisien.
fitur
Opsonin melapisi partikel yang akan difagositosis dengan berinteraksi dengan antigen. Dengan cara ini, sel fagositik seperti makrofag dan sel dendritik, yang mengekspresikan reseptor opsonin, mengikat patogen opsonisasi melalui reseptor ini dan akhirnya memfagositkannya.
Jadi, opsonin bertindak sebagai semacam jembatan antara fagosit dan partikel yang akan difagositosis.
Opsonin bertanggung jawab untuk menangkal gaya tolak antara dinding sel negatif dan meningkatkan penyerapan patogen oleh makrofag.
Tanpa aksi opsonin, dinding sel patogen dan fagosit yang bermuatan negatif saling tolak menolak, sehingga agen asing dapat menghindari kehancurannya dan terus bereplikasi di dalam inang.
Jadi opsonisasi adalah strategi antimikroba untuk memperlambat dan menghilangkan penyebaran penyakit.
Jenis
Ada beberapa jenis opsonin, antara lain lektin pengikat manosa, imunoglobulin dari isotipe IgG, dan komponen sistem komplemen seperti C3b, iC3b, atau C4b.
Lektin pengikat manosa diproduksi di hati dan dilepaskan ke dalam darah. Ia memiliki kemampuan untuk mengikat pengulangan gula yang ada dalam mikroorganisme, mendukung penghancurannya dengan mengaktifkan sistem komplemen melalui asosiasi protease serine.
IgG merupakan satu-satunya isotipe imunoglobulin yang memiliki kemampuan melintasi plasenta, karena ukurannya yang kecil. Ada 4 subisotipe yang memiliki fungsi spesifik.
C3b, merupakan komponen utama yang terbentuk setelah pemecahan protein C3 dari sistem komplemen.
iC3b terbentuk ketika faktor komplemen I memotong protein C3b.
Terakhir, C4b adalah produk proteolisis dari C1q, yang merupakan kompleks protein yang, setelah pembentukan kompleks antigen-antibodi, diaktifkan mengikuti suatu urutan.
Yang penting, opsonisasi patogen dapat terjadi melalui antibodi atau sistem komplemen.
Antibodi
Antibodi adalah bagian dari sistem kekebalan adaptif, yang diproduksi oleh sel plasma sebagai respons terhadap antigen tertentu. Antibodi memiliki struktur kompleks yang memberikan spesifisitas pada antigen tertentu.
Di ujung rantai berat dan ringan, antibodi memiliki wilayah variabel (situs pengikatan antigen), yang memungkinkan antibodi untuk masuk seperti "kunci di sebuah kunci". Setelah situs pengikatan antigen ditempati, daerah batang antibodi mengikat reseptor pada fagosit.
Dengan cara ini, patogen ditelan oleh fagosom dan dihancurkan oleh lisosom.
Selain itu, kompleks antigen-antibodi juga dapat mengaktifkan sistem komplemen. Immunoglobulin M (IgM), misalnya, sangat efisien dalam mengaktifkan komplemen.
Antibodi IgG juga mampu mengikat sel efektor imun melalui domain konstannya, memicu pelepasan produk lisis dari sel efektor imun.
Sistem pelengkap
Sistem komplemen, pada bagiannya, memiliki lebih dari 30 protein yang meningkatkan kemampuan antibodi dan sel fagositik untuk melawan organisme yang menyerang.
Protein komplemen, yang ditandai dengan huruf "C" untuk komplemen, terdiri dari 9 protein (C1 sampai C9), yang tidak aktif ketika beredar ke seluruh tubuh manusia. Namun, ketika patogen terdeteksi, protease membelah prekursor yang tidak aktif dan mengaktifkannya.
Namun, respons tubuh terhadap keberadaan patogen atau benda asing dapat dilakukan melalui tiga jalur: jalur klasik, jalur alternatif, dan jalur lektin.
Lebih dari 3o protein bekerja sama untuk melengkapi aksi antibodi dalam menghancurkan patogen. Oleh Perhelion, dari Wikimedia Commons Terlepas dari jalur aktivasi, ketiganya bertemu pada satu titik di mana membran serangan kompleks (MAC) terbentuk.
MAC tersusun dari komplek protein komplemen, yang berasosiasi dengan bagian luar membran plasmatik bakteri patogen dan membentuk semacam pori. Tujuan akhir dari pembentukan pori adalah menyebabkan lisis pada mikroorganisme.
Penerima
Setelah C3b dihasilkan, oleh salah satu jalur sistem komplemen, ia mengikat ke beberapa situs di permukaan sel patogen dan kemudian menambahkan ke reseptor yang diekspresikan di permukaan makrofag atau neutrofil.
Empat jenis reseptor yang mengenali fragmen C3b diekspresikan pada leukosit: CR1, CR2, CR3 dan CR4. Kekurangan reseptor ini membuat orang tersebut lebih rentan menderita infeksi terus menerus.
C4b, seperti C3b, dapat berikatan dengan reseptor CR1. Sedangkan iC3b bergabung dengan CR2.
Di antara reseptor Fc, FcℽR menonjol, yang mengenali subisotipe IgG yang berbeda.
Pengikatan partikel opsonisasi ke reseptor fagosit permukaan sel (reseptor Fc), memicu pembentukan pseudopoda yang mengelilingi partikel asing dengan cara seperti ritsleting melalui interaksi reseptor-opsonin.
Ketika pseudopoda bertemu, mereka bergabung membentuk vakuola atau fagosom, yang kemudian mengikat lisosom dalam fagosit, yang melepaskan baterai enzim dan spesies oksigen antibakteri beracun, memulai pencernaan partikel asing untuk menghilangkannya.
Referensi
- McCulloch J, Martin SJ. Tes aktivitas seluler. 1994. Imunologi Seluler, hlm. 95-113.
- Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, van Kooten C. Ulasan mini: Peran penting untuk imunitas bawaan dalam pembersihan sel apoptosis. Jurnal Imunologi Eropa. 2004; 34 (4): 921-929.
- Sarma JV, Bangsal PA. Sistem pelengkap. Penelitian sel dan jaringan. 2011; 343 (1), 227-235.
- Thau L, Mahajan K. Fisiologi, Opsonisasi. 2018. Penerbitan StatPearls. Diambil dari https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534215/
- Thomas J, Kindt Richard A. Goldsoleh Amherst College Barbara A. Osborne. Javier de León Fraga (Ed.). 2006. Dalam Kuby Imunologi Edisi Keenam. hal. 37, 94-95.
- Wah S, Aimanianda V. Mediator Larut Hosti: Menentang Kelambanan Imunologis Aspergillus fumigatus Conidia. Jurnal Fungi. 2018; 4 (3): 1-9.
- Zhang Y, Hoppe AD, Swanson JA. Koordinasi pensinyalan reseptor Fc mengatur komitmen seluler terhadap fagositosis. Prosiding National Academy of Sciences. 2010; 107 (45): 19332-9337.