APA ITU DOMINASI YANG TIDAK LENGKAP? (DENGAN CONTOH) - BIOLOGI - 2025

The dominasi lengkap adalah salah satu di mana alel dominan tidak menutupi efek alel resesif fenomena yang sama sekali genetik; Artinya, ia tidak sepenuhnya dominan. Ia juga dikenal sebagai semi-dominance, nama yang dengan jelas menggambarkan apa yang terjadi di alel.

Sebelum penemuannya, apa yang telah diamati adalah dominasi lengkap karakter pada keturunannya. Dominasi tidak lengkap pertama kali dijelaskan pada tahun 1905 oleh ahli botani Jerman Carl Correns, dalam studinya tentang warna bunga spesies Mirabilis jalapa.

Fenotipe intermediet pada generasi F1 disebabkan oleh dominasi yang tidak lengkap

Pengaruh dominasi tidak lengkap menjadi jelas ketika keturunan heterozigot dari persilangan homozigot diamati.

Dalam hal ini, keturunannya memiliki fenotipe perantara dengan orang tua dan bukan fenotipe dominan, yang diamati dalam kasus di mana dominasi selesai.

Dalam genetika, dominasi mengacu pada properti suatu gen (atau alel) dalam hubungannya dengan gen atau alel lain. Alel menunjukkan dominasi ketika menekan ekspresi atau mendominasi efek alel resesif. Ada beberapa bentuk dominasi: dominasi lengkap, dominasi tidak lengkap, dan kodominan.

Dalam dominasi tidak lengkap, kemunculan keturunan adalah hasil dari pengaruh parsial baik alel atau gen. Dominasi tidak lengkap terjadi pada pewarisan poligenik (banyak gen) dari ciri-ciri seperti mata, bunga, dan warna kulit.

Contoh

Ada beberapa kasus dominasi yang tidak lengkap di alam. Namun, dalam beberapa kasus, perlu mengubah sudut pandang (organisme lengkap, tingkat molekuler, dll.) Untuk mengidentifikasi efek fenomena ini. Berikut beberapa contohnya:

Bunga-bunga dari percobaan Correns (

Ahli botani Correns melakukan percobaan dengan bunga dari tanaman yang biasa disebut Dondiego pada malam hari, yang memiliki varietas bunga yang seluruhnya berwarna merah atau putih.

Korens membuat persilangan antara tanaman homozigot warna merah dan tanaman homozigot warna putih; Keturunannya menunjukkan fenotipe antara tetuanya (warna merah jambu). Alel tipe liar untuk warna bunga merah ditunjuk (RR) dan alel putih adalah (rr). Begitu:

Generasi induk (P): RR (bunga merah) x rr (bunga putih).

Anak perusahaan generasi 1 (F1): Rr (bunga merah muda).

Dengan membiarkan keturunan F1 tersebut melakukan pemupukan sendiri, maka generasi berikutnya (F2) menghasilkan 1/4 tanaman berbunga merah, 1/2 tanaman berbunga merah muda dan 1/4 tanaman berbunga putih. Tanaman merah muda pada generasi F2 bersifat heterozigot dengan fenotipe intermediet.

Dengan demikian, generasi F2 menunjukkan rasio fenotipik 1: 2: 1, yang berbeda dari rasio fenotipik 3: 1 yang diamati untuk pewarisan Mendelian sederhana.

Apa yang terjadi pada tingkat molekuler adalah bahwa alel yang menyebabkan fenotipe putih menghasilkan kekurangan protein fungsional, yang dibutuhkan untuk pigmentasi.

Bergantung pada efek regulasi gen, heterozigot hanya dapat menghasilkan 50% protein normal. Jumlah ini tidak cukup untuk menghasilkan fenotipe yang sama dengan RR homozigot, yang dapat menghasilkan protein ini dua kali lebih banyak.

Dalam contoh ini, penjelasan yang masuk akal adalah bahwa 50% protein fungsional tidak dapat mencapai tingkat sintesis pigmen yang sama dengan 100% protein.

Kacang polong dari percobaan Mendel (

Mendel mempelajari ciri bentuk biji kacang polong dan secara visual menyimpulkan bahwa genotipe RR dan Rr menghasilkan biji berbentuk bulat, sedangkan genotipe rr menghasilkan biji keriput.

Namun, semakin Anda melihat, semakin jelas bahwa heterozigot tidak begitu mirip dengan homozigot tipe liar. Morfologi biji keriput yang khas disebabkan oleh penurunan yang besar dalam jumlah deposisi pati dalam benih karena alel r yang rusak.

Baru-baru ini, para ilmuwan lain telah membedah biji bulat, keriput dan memeriksa isinya di bawah mikroskop. Mereka menemukan bahwa biji bulat heterozigot sebenarnya mengandung biji pati dalam jumlah sedang dibandingkan dengan biji homozigot.

Apa yang terjadi adalah, di dalam biji, jumlah protein fungsional antara tidak cukup untuk menghasilkan biji-bijian pati sebanyak pada pembawa homozigot.

Dengan demikian, pendapat tentang apakah suatu sifat dominan atau tidak sepenuhnya dominan dapat bergantung pada seberapa dekat sifat tersebut diperiksa pada individu.

Enzim heksosaminidase A (Hex-A)

Beberapa penyakit bawaan disebabkan oleh kekurangan enzim; yaitu, karena kekurangan atau kekurangan beberapa protein yang diperlukan untuk metabolisme sel yang normal. Misalnya, penyakit Tay-Sachs disebabkan oleh kekurangan protein Hex-A.

Individu yang heterozigot untuk penyakit ini - yaitu mereka yang memiliki alel tipe liar yang menghasilkan enzim fungsional dan alel mutan yang tidak menghasilkan enzim - adalah individu yang sama sehatnya dengan individu tipe liar homozigot.

Namun, jika fenotipe didasarkan pada tingkat enzim, maka heterozigot memiliki tingkat enzim perantara antara dominan homozigot (tingkat enzim penuh) dan resesif homozigot (tanpa enzim). Dalam kasus seperti ini, setengah dari jumlah normal enzim sudah cukup untuk kesehatan.

Hiperkolesterolemia familial

Hiperkolesterolemia familial merupakan contoh dominasi tidak lengkap yang dapat diamati pada karier, baik pada tingkat molekuler maupun tubuh. Seseorang dengan dua alel yang menyebabkan penyakit ini kekurangan reseptor pada sel hati.

Reseptor ini bertanggung jawab untuk mengambil kolesterol, dalam bentuk lipoprotein densitas rendah (LDL), dari aliran darah. Oleh karena itu, orang tanpa reseptor ini mengakumulasi molekul LDL.

Seseorang dengan satu alel mutan (penyebab penyakit) memiliki setengah jumlah reseptor normal. Seseorang dengan dua alel tipe liar (mereka tidak menyebabkan penyakit) memiliki jumlah reseptor yang normal.

Fenotipe tersebut sejajar dengan jumlah reseptor: individu dengan dua alel mutan meninggal pada masa bayi akibat serangan jantung, mereka yang memiliki satu alel mutan mungkin mengalami serangan jantung di masa dewasa awal, dan mereka yang memiliki dua alel tipe liar tidak mengembangkan bentuk ini. penyakit jantung keturunan.

Referensi

1. Brooker, R. (2012). Concepts of Genetics (edisi ke-1st). The McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Biologi Manusia (9 ^th ). Jones & Bartlett Belajar.
3. Cummins, M. (2008). Human Heredity: Principles and Issues (8 ^th ). Pembelajaran Cengage.
4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Biologi Sel Tumbuhan (1 ^st ). CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Introduction to Genetic Analysis (edisi ke-11th). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Human Genetics: Concepts and Applications (edisi ke-11th). Pendidikan McGraw-Hill.
7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Principles of Genetics (edisi ke-6th). John Wiley dan Sons.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetics 101 (edisi ke-1st). Greenwood.