INFARK MIOKARD AKUT: JENIS, FAKTOR RISIKO, GEJALA - OBAT - 2025

The infark miokard akut (AMI) melibatkan nekrosis miosit jantung yang disebabkan oleh iskemia berkepanjangan, karena penurunan mendadak dalam aliran darah dari arteri koroner. Hal ini menciptakan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

Menurut WHO, penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di dunia. 80% dari kematian ini terjadi di negara-negara terbelakang. Ini memvalidasi premis bahwa pola makan yang buruk memainkan peran mendasar dalam munculnya patologi ini.

Karakteristik nyeri dada remuk pada infark miokard akut

Namun, telah ditemukan bahwa arteri koroner yang mengalami stenosis derajat tinggi akibat aterosklerosis, secara perlahan, biasanya tidak memicu infark miokard akut.

Ini terjadi karena memungkinkan adaptasi pembuluh darah kolateral yang mengkompensasi penurunan aliran darah. Dari semua pasien dengan infark miokard akut, penelitian mengungkapkan bahwa 50% meninggal sebelum menerima perawatan di rumah sakit.

Oleh karena itu, pencegahan faktor risiko kardiovaskular dan penekanan pada perawatan pra-rumah sakit mengambil peran utama dalam memerangi patologi ini.

Jenis

Tidak ada elevasi segmen ST

Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST mengacu pada area dengan cedera dan kematian sel yang direvaskularisasi oleh mekanisme fisiologis. Dengan kata lain, lesi tidak mencapai epikardium dan, oleh karena itu, tidak muncul pada elektrokardiogram.

Dengan elevasi segmen ST

Sebaliknya, infark miokard elevasi segmen ST mengacu pada area jaringan miokard yang tidak reperfusi. Lesi menempati seluruh ketebalan dinding otot, mempengaruhi epikardium dan, oleh karena itu, tercermin dalam elektrokardiogram.

Faktor risiko

Berbagai penelitian di seluruh dunia telah dilakukan untuk menguraikan penyebab penyakit yang dapat dicegah dan tidak dapat dicegah. Perhatian khusus telah diberikan pada infark miokard akut karena angka kematiannya yang tinggi.

Di antara mereka, studi Framingham adalah salah satu yang paling representatif, meski masih dalam pengembangan. Penyebab ini dianggap sebagai faktor risiko. Mereka diklasifikasikan sebagai dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

• Usia : usia dianggap sebagai faktor risiko hanya karena fakta bahwa mereka adalah orang yang telah terpapar faktor risiko kardiovaskular lainnya untuk waktu yang lebih lama, risiko ini meningkat pesat setelah usia 65 tahun.
• Seks biologis : pria telah terbukti 2 hingga 3 kali lebih mungkin menderita penyakit kardiovaskular yang menyebabkan AMI. Namun, kematian pada wanita dengan AMI hampir 50% lebih tinggi dibandingkan pada pria.
• Keturunan : keberadaan kerabat tingkat satu dengan diagnosis AMI, HTN dan DM merupakan faktor yang secara serius mempengaruhi risiko menderita patologi manapun.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

• Menetap gaya hidup: memberikan kontribusi gaya hidup dengan obesitas dan dislipidemia.
• Pola makan yang buruk : diet hiperlipid atau hiperglikemik meningkatkan obesitas, pembentukan plak aterosklerotik dan manifestasi iskemia jantung.
• Merokok : Pada tahun 1960, penelitian Framingham menunjukkan bahwa nikotin dan karbon dioksida memfasilitasi produksi plak ateroma. Mereka juga mempengaruhi sistem pernapasan sedemikian rupa sehingga pasokan oksigen ke sel berkurang. Terakhir, meningkatkan viskositas darah dengan meningkatkan tekanan darah sistemik
• Penggunaan obat : kokain, terutama, mendukung munculnya disfungsi ventrikel, aritmia maligna. Demikian pula, itu mengarah pada stenosis arteri koroner.
• Kontrol yang buruk terhadap patologi pemicu : kontrol yang buruk dari hipertensi arteri sistemik dan diabetes mellitus mengakibatkan peningkatan risiko menderita AMI.
• Stres : stres mengaktifkan sistem saraf pusat dan sistem endokrin. Pada gilirannya, ini merangsang pelepasan adrenalin dan aktivasi sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal. Akibatnya, kortisol meningkat.

Ini meningkatkan viskositas darah dengan mengorbankan jumlah trombosit dan sel darah merah. Denyut jantung dan kekuatan kontraktil miokardium meningkat. Selain itu, terjadi pelebaran pembuluh koroner yang lebih besar.

Ini membuat sistem kardiovaskular rentan terhadap iskemia jantung.

Gejala

Kecemasan atau kegelisahan

Infark miokard akut bisa dimulai dengan perasaan cemas dan gelisah. Pasien mungkin mencoba, namun tidak berhasil, untuk meredakan rasa sakit dengan mengubah postur dan peregangan.

Nyeri dada yang dalam

Manifestasi klinis AMI yang paling menonjol adalah nyeri dada bagian dalam. Ini dapat menyebar ke epigastrium (yang membuat beberapa pasien berpikir bahwa itu adalah gangguan pencernaan), leher, punggung, rahang dan / atau tungkai atas, terutama tungkai kiri atas.

Rasa sakit itu digambarkan bersifat menindas. Pasien mau tidak mau mengangkat tangannya yang berbentuk cakar ke tempat yang sakit, di sisi kiri dada.

Gejala yang paling terlihat

Hal ini sering dikaitkan dengan berkeringat, pucat, ekstremitas dingin, mual, kelemahan, dan perasaan malapetaka yang akan datang. Demikian pula, ini terkait dengan dispnea dan sinkop.

Tekanan darah

Tekanan darah mungkin normal pada jam pertama. Tetapi biasanya takikardia dan hipertensi arteri melekat jika infark di anterior dan hipotensi, dan bradikardia jika inferior.

Durasinya lebih dari 30 menit. Ini jelas menunjukkan diagnosis AMI, tidak seperti angina, yang nyeri tidak menetap. Perbedaan lain dengan angina adalah nyeri tidak berkurang dengan nitrat.

Diagnosa

Diagnosisnya klinis, enzimatik, dan elektrokardiografi.

Diagnosis klinis akan tergantung pada gejala yang disebutkan di atas, disertai dengan anamnesis yang dilakukan dengan benar. Secara elektrokardiografik, berbagai perubahan divisualisasikan.

Tahap 1

Perubahan terjadi pada gelombang T. Ini menjadi tinggi dan memuncak (gelombang T hiperakut).

Tahap 2

Beberapa saat kemudian, elevasi segmen ST dimulai. Pada tahap ini kurang dari 50% dari amplitudo gelombang R jika ada konfigurasi QR atau RR dari QRS.

Tahap 3

Elevasi segmen ST lebih besar dari 50% gelombang R. Gelombang T menjadi negatif dan gelombang Q muncul di lokasi yang sama dalam beberapa jam atau hari berikutnya.

Jika miokardium reperfus, elevasi segmen ST menghilang. Tapi gelombang T tetap terbalik. Gelombang Q mungkin hilang atau tidak.

Diagnosis enzimatis dibuat karena miosit yang nekrotikans melepaskan protein ke dalam sirkulasi seperti mioglobin, CK, CK-MB, Troponin (I dan T), aspartat aminotransferase, dan laktat dehidrogenase.

Troponin adalah biomarker yang ideal karena sensitivitas dan spesifisitasnya. Mereka dapat dideteksi dalam plasma dari 3-4 jam.

CK total dan CK-MB digunakan sebagai penanda biokimia nekrosis miokard, tetapi memiliki kardiospesifitas dan sensitivitas yang rendah. Oleh karena itu, mereka dapat melewatkan infark dalam jumlah kecil.

CK-MB adalah isoform CK spesifik untuk otot dan korteks serebral. Ini mungkin meningkat bahkan ketika CK normal.

Pengobatan

Perawatan harus efektif dan tepat waktu untuk mengurangi kemungkinan kematian dalam 24 jam pertama. Langkah-langkah berikut harus diikuti:

1. Tempatkan pasien di Unit Perawatan Koroner, dengan defibrilator terdekat jika perlu.
2. Pemantauan elektrokardiografi kontinu 12-lead.
3. Rute vena perifer.
4. Aspirin 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Nitrogliserin sublingual jika tidak ada hipotensi.
7. Morfin 2-4 mg iv lambat setiap 5-30 menit sampai dosis maksimum 25 mg.

Saat mengonfirmasi ketinggian ST:

1. Enoxaparin dengan dosis 1 mg / kg / SC.
2. B-blocker, hanya gunakan jika tidak ada crackle. Jika timbul kerak, gunakan Furosemide 20-40 mg BID.
3. Reperfusi: Streptokinase dengan dosis 1,5 juta unit dalam 60 menit.
4. Atorvastatin 80 mg PO.

Referensi

1. A. Ciruzzi, H. Usia lanjut dan faktor risiko infark miokard akut. Medicine (B. Aires) vol. 62 no.6 Buenos Aires November/Dec. 2002. Diperoleh dari: scielo.org.ar
2. Penyakit Kardiovaskular (risiko 10 tahun). Studi Jantung Framingham. Dipulihkan dari framinghamheartstudy.org
3. Pabón, Konsultasi Praktik Klinis-Medis JH. Edisi ke-2. (2014) Editorial Medbook Médica. Penyakit Jantung Iskemik. Infark Miokard Akut. Halaman 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Diagnosis Perawatan Medis. Marbán Books. Buku Hijau. ST-Elevation Acute Coronary Syndrome (STEACS), Halaman 95-99.
5. Prinsip-Prinsip Penyakit Dalam Harrison. Edisi ke-18. Mcgraw Hill Publishing House. Vol.2. Bab 245: Infark miokard elevasi segmen-ST, hlm.2021 - 2034.