- Penyebab hiperemia
- Mekanisme vaskuler berhubungan dengan hiperemia
- Jenis hiperemia
- Hiperemia fisiologis
- Hiperemia patologis
- Hiperemia aktif
- Hiperemia pasif
- Hiperemia reaktif
- Komplikasi
- Pengobatan hiperemia
- Referensi
The hiperemia adalah kemerahan dan kemacetan dari daerah anatomi akibat akumulasi dalam darah. Lebih dari sekedar penyakit, ini adalah ekspresi gejala dari beberapa kondisi klinis lain, menjadi sangat penting untuk menentukan penyebab hiperemia untuk memutuskan apakah perlu untuk menetapkan pengobatan tertentu.
Dalam beberapa kasus, hiperemia bersifat fisiologis, yang berarti bahwa area tersebut diperkirakan akan memerah karena keadaan klinis atau lingkungan tertentu. Bila ini tidak terjadi, yaitu jaringan tidak diharapkan menjadi hiperemik, ini adalah hiperemia patologis.
Sumber: pixabay.com
Hiperemia adalah gejala yang sangat umum yang biasanya dikaitkan dengan peningkatan suhu lokal dan terkadang nyeri, namun gejala ini tidak selalu terkait.
Penyebab hiperemia
Hiperemia disebabkan oleh proses vaskular yang menyebabkan darah "menempel" di area tertentu.
Dalam hal ini, vasodilatasi arteri dapat terjadi, yang bertanggung jawab atas suplai darah yang lebih besar dari biasanya ke area hiperemik. Dalam kasus ini kita berbicara tentang hiperemia aktif.
Di sisi lain, mungkin ada kasus vasokonstriksi vena yang memperlambat aliran darah dari area tertentu, sehingga lebih banyak sel darah merah yang terkumpul dari biasanya dan area tersebut menjadi merah. Ketika hiperemia disebabkan oleh vasokonstriksi vena, ini dikenal sebagai hiperemia pasif. '
Ada varian yang dikenal sebagai "hiperemia reaktif" di mana terjadi penumpukan darah di area tertentu setelah masa iskemia (tidak adanya aliran darah).
Mekanisme vaskuler berhubungan dengan hiperemia
Meskipun kondisi yang dapat menyebabkan hiperemia aktif dan pasif sangat banyak dan bervariasi, semuanya bertemu dalam mekanisme yang sama: vasodilatasi (hiperemia aktif) atau vasokonstriksi (hiperemia pasif).
Respon pada pembuluh darah dapat dimediasi oleh sistem saraf otonom (simpatis: vasokonstriktor, parasimpatis: vasodilator), mediator kimiawi (vasoaktif amina, prostaglandin), atau kombinasi keduanya.
Jenis hiperemia
Meskipun secara klinis tidak dapat dibedakan, terdapat berbagai jenis hiperemia menurut patofisiologinya dan dalam setiap kelompok terdapat berbagai penyebab.
Penjelasan rinci dari masing-masingnya akan mengambil seluruh volume patologi, oleh karena itu penekanan akan ditempatkan pada jenis hiperemia yang paling umum.
Hiperemia fisiologis
Ini adalah hiperemia yang terjadi dalam kondisi normal. Ini tidak terkait dengan penyakit apa pun dan tidak memiliki dampak negatif pada orang yang mengalaminya.
Hiperemia fisiologis adalah reaksi normal terhadap rangsangan internal atau eksternal tertentu yang menyebabkan vasodilatasi kapiler arteri.
Salah satu situasi di mana hiperemia fisiologis lebih sering terlihat adalah di lingkungan yang sangat panas. Dalam keadaan seperti itu, tubuh perlu membuang panas untuk mempertahankan suhu stabilnya dan untuk ini kapiler kulit mengembang sehingga panas dilepaskan seolah-olah itu adalah radiator.
Ketika ini terjadi, kulit menjadi merah, secara spontan kembali ke kondisi normalnya begitu suhu lingkungan turun.
Situasi serupa lainnya terjadi selama aktivitas fisik. Dalam hal ini mekanismenya persis sama, hanya panas yang bukan datang dari luar yang melakukannya dari dalam tubuh, sekunder akibat kerja otot. Sekali lagi kapiler kulit membesar sehingga kulit (terutama kulit wajah yang lebih tipis) tampak merah.
Akhirnya, sebagai respons terhadap zat-zat tertentu seperti adrenalin (disekresikan oleh tubuh saat dihadapkan dengan rangsangan dan emosi tertentu), kapiler kulit membesar sehingga berubah menjadi kemerahan; fenomena yang dikenal sebagai "blush" atau "blush".
Dalam semua kasus ini, hiperemia adalah normal, tidak berbahaya dan sementara, warna kulit normal setelah rangsangan yang menghasilkan hiperemia berhenti.
Hiperemia patologis
Jenis hiperemia itulah yang merupakan gejala penyakit atau kondisi patologis. Hiperemia patologis dapat dibedakan menjadi aktif, pasif dan reaktif.
Hiperemia aktif
Setiap kondisi klinis di mana vasodilatasi kapiler arteri terjadi akan dikaitkan dengan hiperemia aktif.
Salah satu contoh yang khas dan paling sering adalah demam. Selama episode demam, suhu tubuh meningkat, seperti halnya denyut jantung (keadaan hiperdinamik darah), menghubungkan vasodilatasi kapiler arteri sebagai mekanisme kompensasi suhu. Itulah sebabnya orang yang demam terlihat memerah.
Hal serupa terjadi dengan sengatan matahari tingkat pertama. Cedera termal meningkatkan suhu lokal yang menyebabkan kapiler arteri membesar dan memberi warna kemerahan pada kulit. Mediator kimia seperti interleukin, yang disekresikan sebagai respons terhadap kerusakan sel oleh radiasi matahari, juga terkait pada titik ini.
Interleukin memiliki sifat vasodilatasi sehingga dengan adanya sengatan matahari atau jenis cedera lainnya (trauma, infeksi, peradangan dalam bentuk apa pun), dapat menyebabkan vasodilatasi arteriol dan karena itu hiperemia.
Dari uraian di atas, dapat disimpulkan bahwa setiap situasi di mana kerusakan jaringan terjadi dapat dikaitkan dengan hiperemia aktif, dengan gejala yang sering terkait menjadi pembengkakan (karena peningkatan permeabilitas kapiler di area tersebut) dan peningkatan suhu lokal.
Hiperemia pasif
Hiperemia pasif terjadi ketika, karena beberapa kondisi, kapiler vena berkontraksi, memperlambat aliran darah dari area anatomis tertentu.
Contoh klasik adalah ketika seseorang menghabiskan banyak waktu untuk bersandar pada lengan atau kaki dalam posisi tertentu. Setelah beberapa saat, titik dukungan menjadi merah. Hal ini terjadi hanya karena tekanan saat bertumpu pada daerah tersebut menutup pembuluh kapiler vena sehingga darah dapat masuk tetapi tidak keluar, sehingga bagian anatomi tersebut berubah menjadi merah.
Meskipun sejauh ini semua kasus hiperemia pada kulit telah dijelaskan, namun dari sudut pandang anatomopatologi kondisi ini juga dapat terjadi pada organ dalam.
Dalam kasus ini, hiperemia pasif disebut "hiperemia kongestif" yang tidak lebih dari penumpukan darah di bagian dalam karena ketidakmampuan untuk mengalirkan darah secara memadai.
Hal ini sering terjadi pada gagal jantung kongestif dimana jantung tidak mampu menggerakkan semua darah di dalam tubuh secara efisien, sehingga tetap terbendung di organ perifer, terutama hati dan limpa.
Hiperemia reaktif
Ini adalah jenis hiperemia yang paling umum pada pasien dengan penyakit arteri. Hiperemia reaktif terjadi ketika, setelah periode iskemia yang kurang lebih berkepanjangan (suplai darah yang tidak mencukupi ke anggota tubuh atau organ), aliran darah normal pulih.
Selama iskemia, kapiler arteri membesar sebanyak mungkin untuk memasok sebanyak mungkin sel darah merah (dan karenanya oksigen) ke jaringan yang disuplai. Karena iskemia berlanjut dari waktu ke waktu, semakin banyak kapiler yang membesar dalam upaya untuk menjaga suplai oksigen tetap konstan, namun karena obstruksi aliran (yang menyebabkan iskemia) anggota gerak tetap pucat.
Namun, begitu aliran darah normal pulih, kapiler tidak berkontraksi secara ipso facto, bahkan dibutuhkan beberapa jam, bahkan berhari-hari (tergantung pada waktu iskemia sebelumnya) agar pembuluh kapiler arteri kembali normal.
Namun, mengingat suplai darah ke daerah tersebut meningkat, sekarang kulit terlihat memerah karena melalui pembuluh kapiler yang membesar di mana hampir tidak ada darah yang beredar sebelumnya, sekarang terjadi dalam jumlah yang sangat besar.
Komplikasi
Karena merupakan gejala, hiperemia sendiri tidak menimbulkan komplikasi, meskipun hal yang sama tidak dapat dikatakan untuk kondisi yang dihasilkannya.
Jadi, komplikasi dari hiperemia adalah komplikasi dari kondisi yang memproduksinya; misalnya, pada hiperemia aktif akibat luka bakar akibat sinar matahari, komplikasi hiperemia akan berhubungan dengan jenis luka bakar tersebut.
Di sisi lain, jika hiperemia disebabkan oleh demam atau infeksi kulit (selulitis), komplikasi dapat terjadi baik dari demam atau infeksi.
Hal yang sama berlaku untuk hiperemia pasif. Ketika seseorang mengalami hiperemia pasif pada suatu daerah penyangga akibat berkurangnya mobilitas, diharapkan hiperemia tersebut cepat atau lambat akan berhubungan dengan eschar (ulkus tekanan), sehingga dalam hal ini komplikasi yang ditimbulkan berasal dari keterbatasan mobilitas.
Disertasi ini dapat dilakukan satu persatu dengan segala penyebab hiperemia, sehingga sebagai akibatnya cukup diingat, seperti telah disinggung di atas, bahwa komplikasi hiperemia adalah yang berhubungan dengan kondisi yang menyebabkannya.
Pengobatan hiperemia
Sedangkan untuk komplikasi, tidak ada pengobatan khusus untuk hiperemia, dalam hal ini pengobatan definitif harus ditujukan untuk memperbaiki, mengurangi, atau menghilangkan kondisi awal yang menyebabkan hiperemia.
Namun, ada tindakan umum yang dapat membantu meringankan gejala dalam banyak kasus, dalam pengertian ini penggunaan kompres dingin melalui kompres es, kompres es atau losion dingin adalah solusi yang umum, efektif dan ekonomis.
Di sisi lain, dalam kasus hiperemia sekunder akibat pelepasan histamin (seperti pada reaksi alergi atau sengatan beberapa serangga), pemberian penghambat H1 sangat membantu.
Secara umum dapat disimpulkan bahwa pengobatan hiperemia didasarkan pada tiga pilar:
- Hilangkan paparan agen penyebab (jika memungkinkan).
- Kontrol sebanyak mungkin kondisi yang menyebabkan hiperemia.
- Pengobatan simtomatik melalui pemberian tindakan paliatif umum.
Referensi
- Bonetti, PO, Pumper, GM, Higano, ST, Holmes, DR, Kuvin, JT, & Lerman, A. (2004). Identifikasi noninvasif pasien dengan aterosklerosis koroner dini dengan penilaian hiperemia reaktif digital. Jurnal American College of Cardiology, 44 (11), 2137-2141.
- Coffman, JD, & Gregg, DE (1960). Karakteristik hiperemia reaktif dari miokardium. American Journal of Physiology-Legacy Content, 199 (6), 1143-1149.
- Tennant, CE (1915). Penggunaan hiperemia dalam pengobatan pasca operasi lesi pada ekstremitas dan dada. Jurnal American Medical Association, 64 (19), 1548-1549.
- Tagawa, T., Imaizumi, T., Endo, T., Shiramoto, M., Harasawa, Y., & Takeshita, A. (1994). Peran oksida nitrat dalam hiperemia reaktif di pembuluh lengan bawah manusia. Sirkulasi, 90 (5), 2285-2290.
- Tschakovsky, ME, Pembuat Sepatu, JK, & Hughson, RL (1996). Vasodilatasi dan kontribusi pompa otot untuk hiperemia olahraga segera. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 271 (4), H1697-H1701.
- Engelke, KA, Halliwill, JR, Proctor, DN, Dietz, NM, Joyner, MJ, & (Dengan Bantuan Teknis Darrell Loeffler dan Tammy Eickhoff). (seribu sembilan ratus sembilan puluh enam). Kontribusi oksida nitrat dan prostaglandin untuk hiperemia reaktif di lengan bawah manusia. Jurnal Fisiologi Terapan, 81 (4), 1807-1814.
- Burton, KS, & Johnson, PC (1972). Hiperemia reaktif pada kapiler individu otot rangka. American Journal of Physiology-Legacy Content, 223 (3), 517-524.