TUBULUS PENGUMPUL: CIRI, FUNGSI, HISTOLOGI - ANATOMI DAN FISIOLOGI - 2025

The tubulus pengumpul adalah salah satu daerah tubulus uriniferous ginjal vertebrata. Bahan yang disaring (urin) dari nefron dibuang ke tubulus ini.

Duktus pengumpul terlibat dalam perubahan konsentrasi urin dan mengarahkannya ke duktus pengumpul yang bermuara di kelopak ginjal yang lebih kecil, menandai awal saluran ekskresi.

Sumber: Dimodifikasi dari Kidney Nephron.png di Wikimedia Commons oleh Holly Fischer

Tubulus pengumpul ditemukan di korteks ginjal dan di labirin kortikal, yang merupakan daerah antara sinar meduler. Di labirin kortikal, tubulus terhubung dengan saluran pengumpul.

karakteristik

Tubulus pengumpul dianggap sebagai segmen distal nefron dan menghubungkan tubulus berbelit-belit distal nefron dengan saluran pengumpul. Banyak tubulus pengumpul nefron yang berbeda dapat mengarah ke saluran pengumpul yang sama.

Mereka dapat memiliki panjang dan bentuk yang berbeda, dalam beberapa kasus mereka pendek dan agak lurus, disebut tubulus penghubung, atau bisa lebih panjang dan melengkung, menerima nama tubulus pengumpul arkuata.

Tubulus ini berasal dari labirin kortikal, menyajikan beberapa bentuk yang disebutkan di atas, dan mencapai radius meduler ketika bergabung dengan saluran pengumpul.

fitur

Ada beberapa jenis sel yang terorganisir diselingi dalam tubulus pengumpul. Dalam tubulus pengumpul kortikal, reabsorpsi air, berkat permeabilitas yang diberikan oleh sel bening, meningkatkan konsentrasi urea dalam filtrat yang melewati tubulus.

Setelah urea masuk ke kanal meduler, konsentrasinya yang tinggi dan aksi transporter tertentu memungkinkannya mengalir ke cairan interstisial, melewati lengkung Henle dan kembali ke tubulus berbelit-belit dan tubulus pengumpul.

Daur ulang urea ini berkontribusi pada pembentukan medula ginjal hiperosmotik dan dengan demikian meningkatkan reabsorpsi air dan zat terlarut, memusatkan urin.

Keseimbangan natrium / kalium

Tubulus terlibat dalam reabsorpsi dan ekskresi air dan beberapa zat terlarut seperti K + dan Na +. Wilayah ini penting untuk pengaturan keseimbangan Na +.

Aldosteron, hormon yang ditemukan dalam sel bening di tubulus pengumpul, mengatur saluran natrium yang ditemukan di segmen ini. Ketika hormon ini memungkinkan saluran terbuka, hampir 100% natrium diserap kembali.

Akumulasi natrium menghasilkan muatan negatif di lumen tubulus. Hal ini memungkinkan sekresi kalium dan ion hidrogen (H ⁺ ) lebih mudah. Mekanisme ini terjadi dengan menstimulasi pompa Na ⁺ / K ⁺ pada sisi basolateral membran, selain meningkatkan permeabilitas natrium pada sisi luminal membran.

Patologi yang disebabkan oleh kegagalan keseimbangan natrium

Aldosteron bekerja di bawah dua rangsangan penting: peningkatan konsentrasi kalium di ruang ekstraseluler dan peningkatan angiotensin II, terkait dengan kondisi kehilangan natrium atau tekanan darah rendah.

Ketidakmampuan untuk menjaga keseimbangan natrium menghasilkan, pada spesies manusia, kondisi seperti penyakit Addison, di mana terjadi kehilangan natrium dan akumulasi kalium dalam cairan interstisial, karena tidak adanya aldosteron.

Di sisi lain, pada sindrom Conn atau tumor adrenal terjadi akumulasi natrium yang tinggi dan kehilangan kalium, yang disebabkan oleh sekresi kalium yang sangat tinggi di ginjal.

Histologi

Di saluran pengumpul beberapa bagian dibedakan, tergantung pada posisinya di daerah ginjal. Dengan demikian, saluran pengumpul kortikal (CBT), saluran pengumpul meduler eksternal (MSCT) dan saluran pengumpul meduler (IMCT) dibedakan.

Wilayah TCME dibagi berdasarkan apakah berada di band luar (TCMEe) atau di dalam (TCMEi).

Seperti saluran pengumpul, tubulus terdiri dari epitel sederhana, dengan sel yang diratakan dengan paving hingga berbentuk kubik.

Komposisi sel

Ada dua jenis sel yang sangat jelas di tubulus yaitu sel terang dan sel gelap.

Sel bening atau sel duktus pengumpul (DC) adalah sel utama dari sistem kemih. Sel-sel ini pucat dan mengandung lipatan basal yang menggantikan proses yang menjalin sel-sel.

Mereka memiliki silia primer atau monocilium, beberapa mikrovili pendek, dan mitokondria spheroidal kecil.

Sel CD memiliki sejumlah besar saluran air (aquaporin 2 atau AQP-2), yang diatur oleh ADH (hormon antidiuretik). Akuaporin ini memberikan permeabilitas air yang tinggi ke tubulus, selain memiliki aquaporin 3 dan 4 (AQP-3, AQP-4) di membran basolateral sel.

Sel gelap atau sel kabisat (IC) kurang melimpah dalam struktur ini. Mereka memiliki sitoplasma yang padat dan mitokondria yang melimpah. Mereka menghadirkan mikro-lipatan sitoplasma di permukaan apikal dan mikrovili, selain interdigitasi dengan sel-sel tetangga. Sitoplasma apikal mengandung sejumlah besar vesikel.

Sel IC berpartisipasi dalam sekresi H + (sel kabisat α atau A) atau bikarbonat (sel kabisat β atau B), tergantung pada apakah ginjal harus mengeluarkan asam atau alkaloid.

Jenis sel selingan

Sel selingan ditemukan di TCC, wilayah TCME. Dalam IMCT, mereka ditemukan pada tingkat yang lebih rendah dan semakin berkurang saat tubulus mendekati duktus pengumpul papiler.

Sel tipe A terlibat dalam sekresi H ⁺ dan amonia dan reabsorpsi bikarbonat. Komposisi protein sel-sel ini berbeda dari yang ada di tubulus berbelit-belit dan cabang tebal lengkung Henle.

Protein H ⁺ -ATPase ditemukan di membran plasma apikal dan bertanggung jawab untuk mensekresi H ⁺ , selain memiliki peran penting dalam menjaga volume sel dan mengatur elektronegativitas, menggantikan fungsi pompa Na ⁺ / K. ⁺ .

Mekanisme lain dari sekresi H ⁺ adalah elektro-netral, dan itu tergantung pada negativitas yang ada di lumen tubulus akibat akumulasi natrium.

Jenis sel selingan B.

Sel-sel ini terlibat dalam sekresi bikarbonat dan reabsorpsi Cl ^- menuju lumen tubulus. Ia memiliki protein yang bertanggung jawab untuk pertukaran antara Cl ^- dan bikarbonat yang disebut pedrin.

Mereka juga menghadirkan H + -ATPase dalam vesikula sel yang bertanggung jawab untuk menjaga elektronegativitas sel, meskipun protein ini tidak ditemukan dalam membran plasma.

Sitoplasma AQP-2 ditemukan dalam sel kabisat tipe B, yang terlibat dalam produksi sitoplasma H ⁺ dan bikarbonat.

Referensi

1. Behrman, RE, Kliegman, RM & Jenson, HB (2004). Nelson. Perjanjian Pediatri. 17 ^untuk mengedit. Ed. Elsevier.
2. Hall, JE (2017). Guyton and Hall Treatise on Medical Physiology. Ed. Elsevier Brasil.
3. Hill, RW, Wyse, GA & Anderson, M. (2012). Fisiologi Hewan. Edisi ketiga. Ed. Sinauer Associates, Inc.
4. Kardong, KV (2009). Vertebrata: Perbandingan anatomi, fungsi, evolusi. Edisi keenam. Ed. McGraw Hill.
5. Miller, SA, & Harley, JP (2001). Ilmu hewan. Edisi kelima. Ed. McGraw Hill.
6. Randall, E., Burggren, W. & French, K. (1998). Eckert. Fisiologi Hewan. Mekanisme dan Adaptasi. Edisi keempat. Ed, McGraw Hill.
7. Ross, MH, & Pawlina, W. (2011). Histologi. Edisi keenam. Panamerican Medical Ed.
8. Shorecki, K., Chertow, GM, Marsden, PA, Taal, MW & Yu, ASL (2018). Brenner dan Rektor. Ginjal. Edisi kesepuluh. Ed. Elsevier.