- Fisiologi air dan natrium
- -Air
- -Sodium
- -Peraturan
- Kontrol saraf
- Kontrol ginjal dan hormonal terkait
- Gangguan keseimbangan
- Natriuresis dan hipertensi
- Pikiran terakhir
- Referensi
The natriuresis adalah proses meningkatkan ekskresi ion natrium (Na + ) dalam urin melalui aksi ginjal. Dalam kondisi normal, ginjal merupakan organ utama yang mengatur ekskresi natrium, terutama akibat perubahan jumlah yang dikeluarkan melalui urin.
Karena masukan natrium tidak signifikan pada manusia, kesetimbangan harus dicapai dengan memastikan bahwa keluaran natrium sama dengan masukan natrium.
Nephron: Perbedaan setiap bagian (kolom berwarna) dan lokasi aksi (aktivasi atau penghambatan diuretik.
Ilustrasi oleh: Michał Komorniczak., Dari Wikimedia Commons. Diterjemahkan dan dimodifikasi oleh penulis (@DrFcoZapata)
Fisiologi air dan natrium
Vollemia adalah volume darah total seseorang. 55% adalah bagian cair (plasma) dan 45% komponen padat (sel darah merah dan putih dan trombosit). Ini diatur oleh keseimbangan air dan natrium yang halus, yang pada gilirannya mengatur tekanan darah.
Mari kita lihat bagaimana keseimbangan ini terjadi.
-Air
Rata-rata, 60% dari total berat badan kita adalah air. Cairan total tubuh kita didistribusikan dalam dua kompartemen:
- Cairan Intraseluler (ICL). Ini memiliki 2/3 dari total air tubuh.
- Cairan Ekstraseluler (ECF). Ini memiliki 1/3 dari total air tubuh dan dibagi lagi menjadi cairan interstitial, plasma dan cairan transeluler.
Masuknya air ke dalam tubuh sangat bervariasi dalam kondisi normal dan harus disesuaikan dengan kehilangan yang serupa untuk menghindari peningkatan atau penurunan volume cairan tubuh dan volume darah.
90% air masuk ke organisme diberikan melalui konsumsi; 10% lainnya adalah produk metabolisme.
55% dari debit air terjadi melalui urin; kira-kira, 10% lagi melalui keringat dan feses, dan 35% sisanya dibuang melalui apa yang disebut "kehilangan tidak sensitif" (kulit dan paru-paru).
-Sodium
Begitu pula harus ada keseimbangan antara masuk dan keluarnya natrium (Na + ) di dalam tubuh. 100% Na + yang masuk ke tubuh melakukannya melalui makanan dan cairan yang tertelan.
100% Na + yang dilepaskan melakukannya melalui urin, karena kehilangan lainnya (keringat dan feses) dapat dianggap tidak signifikan. Jadi, ginjal adalah organ utama yang bertugas mengatur natrium.
Untuk mempertahankan hidup, seseorang harus mengeluarkan dalam jangka panjang sejumlah Na + persis sama dengan yang dia konsumsi.
-Peraturan
Ada serangkaian mekanisme pengaturan yang diterapkan untuk menjaga volume darah (air, natrium dan elemen lain) dalam batas normalnya.
Meskipun mereka bertindak secara bersamaan, kami akan membaginya untuk tujuan penelaahan menjadi:
Kontrol saraf
Diberikan oleh sistem saraf otonom, dan ini sebagian besar oleh sistem saraf simpatis dan dimediasi oleh norepinefrin, hormon yang disekresikan oleh medula kelenjar adrenal.
Ketika terjadi perubahan asupan cairan dan Na + , perubahan ECL, volume darah dan tekanan darah terjadi secara bersamaan.
Perubahan tekanan adalah stimulus yang ditangkap oleh reseptor tekanan (baroreseptor) yang akan menghasilkan modifikasi ekskresi air dan Na + di ginjal untuk mencapai kesetimbangan kembali.
Kontrol ginjal dan hormonal terkait
Diberikan oleh ginjal, adrenal, hati, hipotalamus dan hipofisis, melalui sekelompok hormon: sistem renin-angiotensin-aldosteron, hormon antidiuretik (ADH atau vasopresin), dan terutama peptida natriuretik.
Sistem ini mengatur osmolaritas (konsentrasi zat terlarut dalam darah). ADH bekerja pada tingkat tubulus berbelit-belit distal dan tubulus pengumpul (lihat gambar di atas) dengan memodifikasi permeabilitas air dan transpor Na + .
Aldosteron, di sisi lain, adalah hormon antinatriuretik utama (yang mencegah natriuresis). Ini disekresikan ketika natremia (konsentrasi natrium dalam darah) menurun.
Ia bekerja dengan menyebabkan reabsorpsi Na + di bagian akhir dari tubulus berbelit-belit distal dan tubulus pengumpul, sambil menstimulasi sekresi kalium dan proton di tubulus pengumpul.
Bersama-sama, angiotensin juga mengatur ekskresi Na + ginjal dengan merangsang produksi aldosteron, vasokonstriksi, stimulasi sekresi ADH dan rasa haus, serta meningkatkan reabsorpsi Klorin dan Na + di tubulus proksimal berbelit-belit dan air. di tubulus distal.
Akhirnya, peptida natriuretik atrium (ANP) dan satu set peptida serupa (peptida natriuretik otak atau BNP, peptida natriuretik tipe C atau CNP, peptida natriuretik tipe D atau DNP, dan urodilatin) meningkatkan natriuresis, diuresis, dan filtrasi glomerulus. sementara mereka menghambat sekresi renin dan aldosteron, dan melawan efek angiotensin dan ADH.
Gangguan keseimbangan
Mekanisme yang disebutkan secara dangkal pada poin sebelumnya akan mengatur ekskresi natrium klorida dan air dan dengan demikian akan menjaga volume darah dan tekanan darah dalam nilai normal.
Perubahan dari semua keseimbangan halus ini akan menyebabkan natriuresis, penurunan volume darah (hipovolemia) dan hipotensi arteri. Kami akan mengamati perubahan ini pada beberapa penyakit dan sindrom:
- Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat
- Sindrom pemborosan garam yang berasal dari otak
- Diabetes insipidus (nefrogenik atau neurogenik)
- Hiperaldosteronisme primer atau sekunder
- Syok hipovolemik.
Di sisi lain, ada beberapa kondisi di mana natriuresis menurun, yang mengakibatkan peningkatan volume darah dan mengakibatkan hipertensi.
Ini adalah kasus pasien dengan Sindrom Nefrotik, yang membutuhkan pengobatan seperti penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE) untuk meningkatkan ekskresi natrium dan air, mengurangi volume darah dan dengan demikian menurunkan tekanan darah. arteri.
Ilustrasi kedua ginjal.
Foto oleh hywards. Diposting di freedigitalphotos.net
Natriuresis dan hipertensi
Ada konsep yang disebut "kepekaan garam" (atau kepekaan terhadap garam).
Ini memiliki kepentingan klinis dan epidemiologis karena telah terbukti menjadi risiko kardiovaskular dan faktor kematian terlepas dari usia dan tingkat tekanan darah.
Saat ini, ada perubahan genetik pada tingkat molekuler atau yang didapat dari mekanisme ginjal yang mengubah fisiologi normal pengaturan keseimbangan air dan natrium.
Ini terlihat lebih sering pada orang tua, kulit hitam, diabetes, obesitas, dan gangguan ginjal.
Konsekuensi terakhir adalah natriuresis dengan hipertensi arteri yang sulit untuk dikendalikan (bukan hipotensi), karena mekanisme fisiologis (normal) yang telah kami jelaskan sepenuhnya dilawan.
Pikiran terakhir
Mengurangi garam dalam makanan pasien hipertensi yang peka garam dapat memungkinkan kontrol tekanan darah yang lebih baik, serta mengurangi kebutuhan obat antihipertensi, terutama jika diganti dengan garam kalium.
Telah disarankan bahwa berbagai macam efek peptida natriuretik dapat menjadi dasar untuk pengembangan strategi terapeutik baru yang sangat bermanfaat pada pasien dengan masalah kardiovaskular, termasuk penyakit arteri koroner, gagal jantung, dan hipertensi arteri.
Sistem angiotensin renin intrarenal terlibat dalam penyesuaian natriuresis dan dalam efek hemodinamik pada filtrasi glomerulus.
Pada hipertensi arteri, konsumsi garam (natrium klorida) menurunkan aktivitas sistem angiotensin renin; Namun, dalam patofisiologi hipertensi yang sensitif terhadap garam, peran ginjal yang menentukan dalam retensi garam pada tingkat tubular diketahui, yang menentukan peningkatan tekanan arteri.
Referensi
-
- Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Peptida natriuretik. Buku digital dari Argentine Society of Arterial Hypertension, Bab 30. Diambil dari saha.org.ar
- Raffaelle P. Patofisiologi hipertensi dan sensitivitas garam. Buku digital dari Argentine Society of Arterial Hypertension, Bab 47. Diambil dari saha.org.ar
- García GA, Martin D. Fisiopatologi hipertensi sekunder akibat obesitas. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
- Sánchez R, Ramírez A. Hipertensi dan kepekaan terhadap garam. Konferensi di Kongres Internasional Kardiologi ke-7 dari Federasi Kardiologi Argentina. 2017. Diambil dari: fac.org.ar
- Ardiles L, Mezzano S. Peran ginjal pada hipertensi sensitif garam. Pdt Med Chili 2010; 138: 862-867.
- Ortega MM. Nilai natriuresis harian dan fraksinya sebagai penanda kerusakan organik dan pengendalian populasi hipertensi di perawatan primer.
- Castle ER. Natriuresis dan hemodinamik glomerulus dalam sistem renin angiotensin aldosteron yang disalahpahami. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
- Maicas C, Fernández E dkk. Etiologi dan patofisiologi hipertensi arteri esensial. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
- Herrera J. Hipertensi tergantung garam. Arch Cardiol Méx 200; 71 (Suppl): S76-S80.
- Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sindrom otak kehilangan garam sebagai diagnosis banding dari sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.