MULTIPLE SCLEROSIS: GEJALA, PENYEBAB DAN PENGOBATAN - NEUROPSIKOLOGI - 2025

The MS adalah penyakit progresif dari sistem saraf pusat yang ditandai oleh kerusakan yang meluas ke otak dan sumsum tulang belakang (Chiaravalloti, Nancy dan DeLuca, 2008). Ini diklasifikasikan dalam penyakit demielinasi pada sistem saraf pusat. Ini ditentukan oleh pembentukan mielin yang tidak memadai atau oleh pengaruh mekanisme molekuler untuk mempertahankannya (Bermejo-Velasco, et al., 2011).

Karakteristik klinis dan patologis dari multiple sclerosis dijelaskan, di Prancis dan kemudian di Inggris, selama paruh kedua abad ke-19 (Compson, 1988).

Namun, deskripsi anatomi pertama dari Multiple Sclerosis dibuat pada awal abad ke-20 (Poser dan Brinar, 2003) oleh Crueilhier dan Carswell. Itu adalah Charcot yang, pada tahun 1968, menawarkan penjelasan rinci pertama dari aspek klinis dan evolusi penyakit (Fernández, 2008).

Penyebab

Meskipun penyebab pasti dari multiple sclerosis belum diketahui, saat ini diperkirakan disebabkan oleh faktor imun, genetik, dan virus (Chiaravalloti, Nancy, & DeLuca, 2008).

Namun, hipotesis patogen yang paling diterima secara luas adalah bahwa sklerosis multipel adalah hasil dari gabungan predisposisi genetik tertentu dan faktor lingkungan yang tidak diketahui.

Ketika muncul di subjek yang sama, mereka akan menghasilkan spektrum yang luas dari perubahan dalam respon imun, yang pada gilirannya akan menjadi penyebab peradangan yang ada pada lesi multiple sclerosis. (Fernández, 2000).

Gejala

Sklerosis multipel adalah penyakit progresif dengan perjalanan yang berfluktuasi dan tidak dapat diprediksi (Terré-Boliart dan Orient-López, 2007), dengan variabilitas menjadi karakteristik klinis yang paling signifikan (Fernández, 2000). Ini karena manifestasi klinis bervariasi tergantung pada lokasi lesi.

Gejala khas multiple sclerosis termasuk kelemahan motorik, ataksia, spastisitas, neuritis optik, diplopia, nyeri, kelelahan, inkontinensia sfingter, gangguan seksual, dan disartria.

Namun, ini bukan satu-satunya gejala yang dapat diamati pada penyakit ini, karena kejang epilepsi, afasia, hemianopia dan disfagia juga dapat muncul (Junqué dan Barroso, 2001).

Statistik

Jika kita mengacu pada data statistik, kita dapat menunjukkan bahwa perubahan tipe motorik adalah yang paling sering 90-95%, diikuti oleh perubahan sensorik pada 77% dan perubahan serebelar pada 75% (Carretero-Ares et al, 2001).

Penelitian sejak 1980-an telah menunjukkan bahwa penurunan kognitif juga terkait dengan multiple sclerosis (Chiaravalloti, Nancy & DeLuca, 2008). Beberapa penelitian menunjukkan bahwa perubahan ini dapat ditemukan pada 65% pasien (Rao, 2004).

Dengan demikian, defisit yang paling umum pada multiple sclerosis mempengaruhi pembangkitan informasi, memori kerja, penalaran abstrak dan konseptual, kecepatan pemrosesan informasi, perhatian yang berkelanjutan dan keterampilan visuospasial (Peyser et al, 1990 ; Santiago-Rolanía dkk, 2006).

Di sisi lain, Chiaravalloti dan DeLuca (2008) menunjukkan bahwa meskipun sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa kecerdasan umum tetap utuh pada pasien dengan multiple sclerosis, penyelidikan lain telah mendeteksi sedikit penurunan tetapi signifikan.

Histopatologi

Anatomi patologis multiple sclerosis ditandai dengan munculnya lesi fokal pada materi putih, yang disebut plak, yang ditandai dengan hilangnya mielin (demielinasi) dan pengawetan relatif akson.

Plak demielinasi ini terdiri dari dua jenis tergantung pada aktivitas penyakit:

• Di satu sisi, ada pelat di mana cedera akut dikenali. Fenomena patologis yang mendasar adalah peradangan.
• Di sisi lain, plak di mana lesi kronis dikenali, produk dari demielinasi progresif (Carretero-Ares et al., 2001).

Mengenai lokasinya, mereka secara selektif didistribusikan ke seluruh sistem saraf pusat, daerah yang paling terpengaruh adalah daerah periventrikular otak, saraf II, kiasme optik, korpus kalosum, batang otak, dasar ventrikel keempat dan rute piramidal (García-Lucas, 2004).

Selain itu, plak mungkin muncul dalam materi abu-abu, umumnya subpial, tetapi lebih sulit diidentifikasi; neuron biasanya dihormati (Fernández, 2000).

Dengan mempertimbangkan karakteristik dan evolusi plak ini dengan perkembangan penyakit, akumulasi kehilangan aksonal dapat menyebabkan kerusakan permanen pada sistem saraf pusat dan kecacatan neurologis (Lassmann, Bruck, Luchhinnetti, & Rodríguez, 1997; Lucchinetti et al. ., 1996; Trapp et al., 1998).

epidemiologi

Sklerosis multipel adalah penyakit saraf kronis yang paling umum pada orang dewasa muda di Eropa dan Amerika Utara (Fernández, 2000), dengan kebanyakan kasus didiagnosis antara usia 20 dan 40 tahun (Simone, Carrara, Torrorella, Ceccrelli dan Livrea, 2000 ).

Insiden dan prevalensi multiple sclerosis di dunia telah meningkat dengan mengorbankan wanita, tanpa hal ini karena penurunan insiden dan prevalensi pada pria, yang tetap stabil sejak 1950-2000.

Kursus klinis

Studi tentang riwayat alami penyakit telah menunjukkan bahwa 80-85% pasien mulai dengan wabah (De Andrés, 2003).

Wabah ini, menurut definisi Poser, dapat dianggap sebagai munculnya gejala disfungsi neurologis selama lebih dari 24 jam dan, ketika berulang, meninggalkan sekuel.

Bentuk evolusi klinis

Menurut Komite Penasihat untuk Uji Klinis dalam Multiple Sclerosis dari National Multiple Sclerosis Society (NMSS) AS, empat program klinis penyakit ini dapat dibedakan: kambuh-remisi (RRMS), progresif primer (PPMS), progresif sekunder (EMSP) dan, terakhir , progresif-berulang (EMPR).

Chiaravalloti dan DeLuca (2008) mendefinisikan multiple sclerosis kambuh-remisi yang mencirikannya dengan periode di mana gejala memburuk, meskipun pemulihan dari wabah diamati.

Sekitar 80% orang dengan RRMS kemudian berkembang menjadi progresif sekunder . Pada tipe ini gejala secara bertahap memburuk dengan atau tanpa kambuh sesekali, atau remisi ringan.

Sklerosis multipel progresif rekuren ditandai dengan memburuknya progresif setelah timbulnya penyakit, dengan beberapa periode akut.

Akhirnya, sklerosis multipel progresif primer atau kronis memiliki gejala yang terus-menerus dan bertahap memburuk tanpa eksaserbasi atau remisi gejala.

Diagnosa

Untuk diagnosisnya, kriteria diagnostik yang dijelaskan oleh Charcot, berdasarkan deskripsi anatomopatologi penyakit, awalnya digunakan. Namun, kriteria tersebut sekarang telah digantikan oleh kriteria yang dijelaskan oleh McDonald pada tahun 2001 dan direvisi pada tahun 2005.

Kriteria McDonald's pada dasarnya didasarkan pada klinik, tetapi mereka menggabungkan pencitraan resonansi magnetik (MRI) di tempat terdepan, memungkinkan untuk menetapkan penyebaran spasial dan temporal, dan oleh karena itu, diagnosis dini (Komite ad hoc dari kelompok penyakit demielinasi , 2007).

Diagnosis sklerosis multipel dibuat dengan mempertimbangkan adanya kriteria klinis penyebaran spasial (adanya gejala dan tanda yang menunjukkan adanya dua lesi independen di sistem saraf pusat) dan dispersi temporal (dua episode disfungsi neurologis lagi). ) (Fernández, 2000).

Selain kriteria diagnostik, diperlukan integrasi informasi dari riwayat kesehatan, pemeriksaan neurologis, dan tes pelengkap.

Tes pelengkap ini bertujuan untuk mengesampingkan diagnosis banding dari multiple sclerosis dan menunjukkan temuan yang merupakan karakteristiknya dalam cairan serebrospinal (sekresi imunoglobulin intratekal dengan profil oligoklonal) dan dalam pencitraan resonansi magnetik (MRI) (Komite ad-hoc) kelompok penyakit demielinasi, 2007).

Pengobatan

Secara global, tujuan terapeutik pada penyakit ini adalah untuk memperbaiki episode akut, memperlambat perkembangan penyakit (menggunakan obat imunomodulator dan imunosupresif), dan pengobatan gejala dan komplikasi (Terré-Boliart dan Orient-López, 2007).

Karena kompleksitas gejala yang mungkin dialami pasien ini, kerangka pengobatan yang paling tepat akan berada dalam tim interdisipliner (Terré-Boliart dan Orient-López, 2007).

Fungsi kognitif pada multiple sclerosis

-Penyimpanan

Dimulai dengan memori, harus dipertimbangkan bahwa ini adalah salah satu fungsi neuropsikologis yang paling sensitif terhadap kerusakan otak dan, oleh karena itu, salah satu yang paling dievaluasi pada orang dengan sklerosis ganda (Tinnefeld, Treitz, Haasse, Whilhem, Daum & Faustmann, 2005 ; Arango-Laspirilla et al., 2007).

Seperti banyak penelitian menunjukkan, defisit memori tampaknya menjadi salah satu gangguan yang paling sering terkait dengan patologi ini (Armstrong et al., 1996; Rao, 1986; Introzzini et al., 2010).

Memori episodik

Kerusakan seperti itu biasanya membahayakan memori episodik jangka panjang dan memori kerja (Drake, Carrá & Allegri, 2001). Namun, tampaknya tidak semua komponen memori akan terpengaruh, karena memori semantik, memori implisit, dan memori jangka pendek tampaknya tidak terpengaruh.

Memori visual

Di sisi lain, juga mungkin untuk menemukan perubahan dalam memori visual pasien dengan multiple sclerosis, seperti hasil yang diperoleh dalam studi Klonoff et al, 1991; Landro et al, 2000; Ruegggieri dkk, 2003; dan Santiago, Guardiola dan Arbizu, 2006.

Penyebab kehilangan memori

Karya pertama tentang gangguan memori di multiple sclerosis menunjukkan bahwa kesulitan dalam mengambil penyimpanan jangka panjang adalah penyebab utama defisit memori (Chiaravalloti dan DeLuca, 2008).

Banyak penulis percaya bahwa gangguan memori pada multiple sclerosis berasal dari kesulitan dalam "mengambil" informasi, daripada defisit penyimpanan (DeLuca et al., 1994; Landette dan Casanova, 2001).

Baru-baru ini, bagaimanapun, penelitian telah menunjukkan bahwa masalah memori utama dalam pembelajaran awal informasi.

Pasien dengan multiple sclerosis membutuhkan lebih banyak pengulangan informasi untuk mencapai kriteria pembelajaran yang telah ditentukan, tetapi setelah informasi diperoleh, ingatan dan pengenalan mencapai tingkat yang sama dengan kontrol yang sehat (Chiaravalloti dan DeLuca, 2008; Jurado , Mataró dan Pueyo, 2013).

Defisit dalam melaksanakan pembelajaran baru menyebabkan kesalahan dalam pengambilan keputusan dan sepertinya mempengaruhi potensi kapasitas memori.

Beberapa faktor telah dikaitkan dengan kemampuan belajar yang buruk pada orang dengan multiple sclerosis, seperti kecepatan pemrosesan yang terganggu, kerentanan terhadap gangguan, disfungsi eksekutif, dan defisit persepsi. (Chiaravalloti dan DeLuca, 2008; Jurado, Mataró dan Pueyo, 2013).

-Memproses informasi

Efisiensi pemrosesan informasi mengacu pada kemampuan untuk menahan dan memanipulasi informasi di otak untuk jangka waktu yang singkat (memori kerja), dan kecepatan pemrosesan informasi (kecepatan pemrosesan). ).

Berkurangnya kecepatan pemrosesan informasi adalah defisit kognitif yang paling umum pada multiple sclerosis. Defisit dalam kecepatan pemrosesan ini terlihat dalam hubungannya dengan defisit kognitif lain yang umum terjadi pada multiple sclerosis, seperti defisit dalam memori kerja dan memori jangka panjang.

Hasil penelitian terbaru dengan sampel besar telah menunjukkan bahwa orang dengan multiple sclerosis memiliki insiden defisit yang lebih tinggi secara signifikan dalam kecepatan pemrosesan, daripada dalam memori kerja, terutama pada pasien yang memiliki perjalanan sekunder yang progresif.

-Perhatian

Menurut Plohmann et al. (1998), perhatian mungkin merupakan aspek gangguan kognitif yang paling menonjol pada beberapa pasien dengan multiple sclerosis. Ini biasanya merupakan salah satu manifestasi neuropsikologis pertama pada orang dengan multiple sclerosis (Festein, 2004; Arango-Laspirilla, DeLuca dan Chiaravalloti, 2007).

Mereka yang terkena multiple sclerosis menunjukkan kinerja yang buruk dalam tes yang mengevaluasi perhatian yang berkelanjutan dan yang terbagi (Arango-Laspirilla, DeLuca dan Chiaravalloti, 2007).

Biasanya, tugas perawatan dasar (mis., Pengulangan jari) tidak terpengaruh pada pasien dengan multiple sclerosis. Gangguan dalam perawatan berkelanjutan lebih umum dan gangguan spesifik telah dijelaskan dalam perawatan terbagi (yaitu, tugas di mana pasien dapat melakukan berbagai tugas) (Chiaravalloti dan DeLuca, 2008)

-F

Ada bukti empiris yang menunjukkan bahwa sebagian besar pasien dengan multiple sclerosis menunjukkan perubahan dalam fungsi eksekutif mereka (Arnett, Rao, Grafman, Bernardin, Luchetta et al., 1997; Beatty, Goodkin, Beatty & Monson, 1989).

Mereka berpendapat bahwa cedera pada lobus frontal, yang disebabkan oleh proses demielisasi, dapat menyebabkan defisit fungsi eksekutif seperti penalaran, konseptualisasi, perencanaan tugas, atau pemecahan masalah (Introzzi, Urquijo, López-Ramón, 2010 )

Fungsi -Visuoperceptive

Kesulitan dalam pemrosesan visual pada multiple sclerosis dapat berdampak buruk pada pemrosesan visual-persepsi, meskipun defisit persepsi ditemukan terlepas dari gangguan visual primer.

Fungsi visuoperceptual tidak hanya mencakup pengenalan rangsangan visual, tetapi juga kemampuan untuk memahami karakteristik rangsangan ini secara akurat.

Meskipun hingga seperempat orang dengan multiple sclerosis mungkin mengalami defisit dalam fungsi persepsi visual, sedikit pekerjaan yang telah dilakukan pada pemrosesan persepsi visual.

Evaluasi

Fase pertama dalam mengelola kesulitan kognitif melibatkan penilaian. Penilaian fungsi kognitif memerlukan beberapa tes neuropsikologis yang difokuskan pada bidang tertentu seperti memori, perhatian dan kecepatan pemrosesan (Brochet, 2013).

Kerusakan kognitif biasanya dinilai menggunakan tes neuropsikologis, yang memungkinkan untuk memverifikasi bahwa kerusakan tersebut pada pasien dengan multiple sclerosis sudah ada pada tahap awal penyakit ini (Vázquez-Marrufo, González-Rosa, Vaquero-Casares, Duque, Borgues dan Kiri, 2009).

Perawatan

Saat ini tidak ada pengobatan farmakologis yang efektif untuk defisit kognitif yang berhubungan dengan multiple sclerosis.

Rehabilitasi kognitif

Jenis pengobatan lain muncul, perawatan non-farmakologis, di antaranya kami temukan rehabilitasi kognitif, yang tujuan utamanya adalah untuk meningkatkan fungsi kognitif melalui praktik, latihan, strategi kompensasi dan adaptasi untuk memaksimalkan penggunaan fungsi kognitif sisa. (Amato dan Goretti, 2013).

Rehabilitasi adalah intervensi kompleks yang menimbulkan banyak tantangan bagi rancangan penelitian tradisional. Tidak seperti intervensi farmakologis sederhana, rehabilitasi mencakup berbagai komponen yang berbeda.

Beberapa penelitian telah dilakukan pada pengobatan defisit kognitif dan beberapa penulis telah menyoroti perlunya teknik neuropsikologis tambahan yang efektif dalam rehabilitasi sklerosis ganda.

Beberapa program rehabilitasi kognitif untuk multiple sclerosis bertujuan untuk meningkatkan defisit perhatian, keterampilan komunikasi, dan gangguan memori. (Chiaravalloti dan De Luca, 2008).

Hasil

Sampai saat ini, hasil rehabilitasi kognitif pasien dengan multiple sclerosis kontradiktif.

Jadi, sementara beberapa peneliti belum dapat mengamati peningkatan fungsi kognitif, penulis lain, seperti Plohmann et al., Mengklaim telah menunjukkan kemanjuran beberapa teknik rehabilitasi kognitif (Cacho, Gamazo, Fernández-Calvo dan Rodríguez-Rodríguez, 2006).

Dalam tinjauan ekstensif, O'Brien et al. Menyimpulkan bahwa sementara penelitian ini masih dalam tahap awal, ada beberapa studi yang dirancang dengan baik yang dapat memberikan dasar untuk maju di lapangan (Chiaravalloti dan De Luca, 2008) .

Program

Program rehabilitasi akan berfokus pada konsekuensi penyakit daripada pada diagnosis medis dan tujuan utamanya adalah untuk mencegah dan mengurangi kecacatan dan kecacatan, meskipun dalam beberapa kasus mereka juga dapat menghilangkan defisit (Cobble, Grigsb dan Kennedy, 1993; Thompson , 2002; Terré-Boliart dan Orient-López, 2007).

Itu harus individual dan terintegrasi dalam tim interdisipliner, sehingga intervensi terapeutik harus dilakukan pada berbagai kesempatan dengan tujuan berbeda mengingat evolusi patologi ini (Asien, Sevilla, Fox, 1996; Terré-Boliart dan Orient-López, 2007).

tujuan

Bersama dengan alternatif terapeutik lain yang tersedia dalam multiple sclerosis (seperti perawatan inmonomodular dan simptomatik), neurorehabilitasi harus dianggap sebagai intervensi yang melengkapi istirahat dan yang ditujukan untuk kualitas hidup yang lebih baik dari pasien dan kelompok keluarga mereka (Cárceres, 2000).

Terwujudnya pengobatan rehabilitatif dapat diartikan adanya peningkatan beberapa indeks kualitas hidup, baik dalam bidang kesehatan jasmani, fungsi sosial, peran emosi dan kesehatan jiwa (Delgado-Mendilívar, et al., 2005).

Ini bisa menjadi kunci, karena kebanyakan pasien dengan penyakit ini akan hidup lebih dari separuh hidup mereka dengannya (Hernández, 2000).

Bibliografi

1. Amato, M; Goretti, B; Viterbo, R; Portaccio, E; Niccolai, C; Hakiki, B; dkk;. (2014). Rehabilitasi perhatian dengan bantuan komputer pada pasien dengan multiple sclerosis: hasil dari uji coba double-blind acak. Mult Scler, 20 (1), 91-8.
2. Arango-Laspirilla, JC; DeLuca, J; Chiaravalloti, N;. (2007). Profil neurologis pada multiple sclerosis. Psicothema, 19 (1), 1-6.
3. Bermejo Velasco, PE; Blasco Quílez, MR; Sánchez López, AJ; García Merino, A;. (2011). Penyakit demielinasi pada sistem saraf pusat. Konsep, klasifikasi dan epidemiologi. Kedokteran, 10 (75), 5056-8.
4. Brassington, JC; Marsh, NV;. (1998). Aspek neuropsikologis dari multiple sclerosis. Ulasan Neurologi, 8, 43-77.
5. Chub, J; Gamazo, S; Fernández-Calvo, B; Rodríguez-Rodríguez, R;. (2006). Gangguan kognitif pada multiple sclerosis. Jurnal Spanyol Multiple Sclerosis, 1 (2).
6. Chiaravalloti, N. (2013). Kehidupan sehari-hari dengan masalah kognitif MS. MS dalam fokus: Kognisi dan MS.
7. Chiaravalloti, ND; DeLuca, J;. (2008). Gangguan kognitif pada multiple sclerosis. Lancet Neurol, 7 (12), 1139-51.
8. Chiaravalloti, ND; DeLuca, J; Moore, ND; Ricker, JH;. (2005). Mengobati gangguan belajar meningkatkan kinerja memori pada multiple sclerosis: uji klinis acak. Mult Scler, 11, 58-68.
9. Chiaravalloti, ND; Wylie, G; Leavitt, V; DeLuca, J;. (2012). Peningkatan aktivasi otak setelah pengobatan perilaku untuk defisit memori pada MS. J Neurol, 259 (7), 1337-46.
10. Fernández, O. (2000). Dasar relasional untuk pengobatan baru pada multiple sclerosis. Rev Neurol, 30 (12), 1257-1264.
11. Flavia, M; Stampatori, C; Zanotti, D; Parrinello, G; Capra, R;. (2010). Khasiat dan spesifisitas rehabilitasi kognitif intensif dari perhatian dan fungsi eksekutif pada multiple sclerosis. J Neurol Sci, 208 (1-2), 101-5.
12. Hernández, M. (2000). Pengobatan multiple sclerosis dan kualitas hidup. Rev Neurol, 30 (12), 1245-1245.
13. Introzzi, saya; Urquijo, S; López Ramón, MF;. (2010). Proses pengkodean dan fungsi eksekutif pada pasien dengan multiple sclerosis. Psicothema, 22 (4), 684-690.
14. Junqué, C; Barroso, J;. (2001). Neuropsikologi. Madrid: Sintesis Madrid.
15. Nieto, A; Barroso, J; Olivares, T; Wollmann, T; Hernández, MA;. (seribu sembilan ratus sembilan puluh enam). Perubahan Neurologis pada Multiple Sclerosis. Psikologi Perilaku, 4 (3), 401-416.
16. Poser, C., Paty, D., Scheinberg, L., McDonald, W., Davis, F., Ebers, G.,. . . Tourtellotte, W. (1983). Kriteria diagnostik baru untuk multiple sclerosis: guildelines untuk protokol penelitian. Ann Neurol, 3, 227-231.
17. Rao, S. (2004). Fungsi kognitif pada pasien dengan multiple sclerosis: Gangguan dan pengobatan. Int MS care, 1, 9-22.
18. Santiago-Rolanía, O; Guàrdia Olmos, J; Arbizu Urdiain, T;. (2006). Neuropsikologi pasien dengan sklerosis multipel kambuh yang kambuh dengan kecacatan ringan. Psicothema, 18 (1), 84-87.
19. Sastre-Garriga, J; Alonso, J; Renom, M; Arevalo, MJ; González, saya; Galán, I; Montalban, X; Rovira, A;. (2010). Bukti resonansi magnetik fungsional uji coba konsep rehabilitasi kognitif di multiple sclerosis. Mult Scler, 17 (4), 457-467.
20. Simone, IL; Carrara, D; Tortorella, C; Ceccarelli, A; Livrea, P;. (2000). Beberapa langkah awal terjadinya multiple slcerosis. Neurol Sci, 21, 861-863.
21. Terré-Boliart, R; Orient-López, F;. (2007). Merehabilitasi pengobatan pada multiple sclerosis. Rev Neurol, 44 (7), 426-431.
22. Trapp, B., Peterson, J., Ransohoff, R., Rudick, R., Mörk, S., & Bö, L. (1998). Transeksi aksonal pada lesi multiple sclerosis. N Engl J Med, 338 (5), 278-85.