AZOTEMIA: GEJALA, PENYEBAB, BENTUK, KONSEKUENSI - OBAT - 2025

The azotemia adalah kondisi yang ditandai oleh adanya senyawa nitrogen dalam darah. Ini adalah istilah yang dihasilkan dari perpaduan kata Yunani "azote" (tak bernyawa), yang digunakan untuk menyebut nitrogen, dan "haima", yang mengacu pada darah.

Perlu dicatat bahwa nitrogen yang dimaksud bukanlah yang dapat hadir dalam darah sebagai gas terlarut atau sebagai bagian dari struktur molekul protein plasma atau sel darah, melainkan molekul limbah kecil lainnya.

Diagram representasi dari struktur ginjal manusia (Sumber: File: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PLderivative bekerja: Daniel Sachse (Antares42) via Wikimedia Commons)

Di antara yang terakhir, urea dan kreatinin menonjol. Urea disintesis di hati sebagai produk akhir katabolisme protein, sedangkan kreatinin diproduksi di otot dari fosfokreatin. Kedua zat diproduksi setiap hari dengan kecepatan yang kurang lebih konstan.

Urea dan kreatinin dieliminasi oleh ginjal pada tingkat harian yang sesuai dengan produksinya, dengan demikian menjaga konsentrasi darah mereka dalam batas normal tertentu. Fungsi ginjal yang berubah mengurangi ekskresi zat ini dan nilai darahnya meningkat.

Azotemia dengan demikian adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh perubahan fungsi ginjal dan ditandai dengan peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin dalam darah, sebagai akibat dari ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan jumlah yang diproduksi setiap hari oleh tubuh.

Penyebab

Sebagian plasma yang memasuki ginjal (aliran plasma ginjal, RPF = 600-700 ml / menit) disaring pada tingkat glomerulus ginjal dan mewakili volume filtrasi glomerulus (VFG = 100-120 ml / menit). Apa yang terkandung dalam filtrat ini dan yang tidak diserap kembali, akhirnya dibuang bersama urin.

Ginjal dapat mengurangi jumlah zat yang disaring dengan mengembalikannya ke sirkulasi dengan reabsorpsi tubular, atau meningkatkannya dengan menambahkan lebih banyak dari sirkulasi ke tabung melalui sekresi. Ekskresi akhir zat bergantung pada keseimbangan ketiga proses ini.

Urea dan kreatinin memulai ekskresinya dengan menyaring pada tingkat glomeruli. Urea mengalami reabsorpsi tubular, mengeluarkan 50% filtrat. Kreatinin mengalami proses sekresi kecil, itulah sebabnya lebih banyak yang diekskresikan daripada disaring.

Struktur molekuler kreatinin (Sumber: Jesse via Wikimedia Commons)

Penyebab azotemia berhubungan dengan gagal ginjal, sindrom yang ditandai dengan penurunan volume filtrasi glomerulus (GFR) yang signifikan dengan retensi produk limbah nitrogen (azotemia) dan gangguan volume dan komposisi cairan ekstraseluler.

Bentuk azotemia

Menurut perkembangannya, gagal ginjal dapat menjadi akut (GGA) ketika ginjal tiba-tiba berhenti bekerja dan akibatnya muncul dalam beberapa jam atau hari; atau kronis (GGK), bila selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun terjadi kehilangan fungsi ginjal yang lambat, progresif, dan tidak dapat diperbaiki.

Meskipun ada bentuk azotemia yang terkait dengan CKD dan yang akan mencakup hiperazoemia yang menyertai tahap akhir uremiknya, bentuk azotemia yang disebutkan dalam literatur lebih terkait dengan tiga jenis GGA yang berasal dari beragam seperti dijelaskan di bawah ini.

Azotemia prerenal

Ini menyertai GGA di mana jaringan ginjal tidak rusak dan perubahan struktur sebelumnya mengurangi suplai darah ke ginjal. Aliran darah ginjal yang berkurang mengurangi GFR dan ekskresi air (diuresis) dan zat terlarut yang terakumulasi dalam cairan tubuh.

Perubahan penyebab prerenal dapat berupa penurunan volume intravaskular karena perdarahan, diare atau muntah dan luka bakar; gagal jantung; vasodilatasi perifer dengan hipotensi arteri dan kelainan hemodinamik ginjal seperti stenosis arteri ginjal, emboli atau trombosis.

Azotemia intramenal

Ini muncul dengan perubahan langsung dari parenkim ginjal yang meliputi lesi pembuluh kecil dan glomeruli (glomerulonefritis), kerusakan pada epitel tubular (nekrosis tubular akut, iskemik atau toksik) dan lesi interstitium (pielonefritis, nefritis interstitial alergi).

Azotemia postrenal

Ini hasil dari penyumbatan atau obstruksi parsial atau total aliran urin di suatu tempat di saluran kemih, dengan perubahan retrograde dari volume filtrasi glomerulus. Ini termasuk: (1) obstruksi bilateral ureter atau pelvis ginjal, (2) obstruksi kandung kemih, dan (3) obstruksi uretra.

Gejala

Meskipun kadar urea dan kreatinin yang tinggi tidak bersifat toksik dan tidak menunjukkan gejala yang spesifik, pada azotemia sedang dapat terjadi mual, muntah dan rasa lelah. Gejala lain terjadi akibat perubahan fungsi ginjal yang berbeda.

Dengan volume filtrasi glomerulus yang sangat rendah (<30%), sedikit urin yang diproduksi (oliguria dan bahkan anuria), retensi cairan, dan edema. Ada gangguan elektrolit seperti asidosis, hiperkalemia, hiperfosfatemia, dan hipokalsemia, serta retensi basa fenol, sulfat, dan guanidin. Produksi hormon ginjal juga gagal.

Perubahan ini dapat menyebabkan kondisi yang dikenal sebagai uremia, di mana edema, anoreksia, mual, muntah, diare, penurunan berat badan, gatal, perubahan tulang, anemia, oliguria ekstrim, aritmia jantung dan perubahan neurologis, termasuk koma dan kematian.

Gejala lain dalam berbagai bentuk azotemia bisa sangat bervariasi dan kompleks, karena tidak termasuk manifestasi gagal ginjal itu sendiri, tetapi kegagalan sistem ekstrarenal lainnya.

Konsekuensi

Ginjal memulihkan fungsinya setelah cedera akut, terutama jika penyebab disfungsi ditangani secara efektif. Namun, insufisiensi, terutama kegagalan kronis, dapat berkembang melalui sekitar lima tahap di mana volume filtrasi glomerulus berkurang secara progresif.

Tahap terakhir adalah tahap terminal atau gagal ginjal. Selama itu, volume filtrasi glomerulus dapat turun ke nilai di bawah 15 ml / menit dan anuria dengan azotemia ekstrim dan uremia terminal yang tidak sesuai dengan kehidupan dapat dipicu, kecuali jika terapi penggantian dimulai.

Pengobatan

Tujuan pengobatan azotemia adalah: di satu sisi, untuk menghilangkan atau mengurangi secara maksimal penyebab primer, ginjal atau ekstrarenalnya, dan di sisi lain untuk mengurangi dampak dari perubahan fisiologis spesifik fungsi ginjal pada organisme.

Pada kasus pertama harus diperbaiki, misalnya apa yang menyebabkan penurunan aliran darah ginjal, peningkatan volume sirkulasi (volume darah) atau fungsi kardiovaskuler untuk menjaga tekanan darah. Obstruksi saluran kemih dan infeksi harus diperbaiki.

Tujuan kedua dicapai dengan membatasi asupan air, natrium, kalium dan protein melalui pemberian larutan yang tepat dan diet hipoprotein dan hiperkalorik. Anemia dapat diobati dengan eritropoietin manusia rekombinan dan suplemen zat besi dan vitamin B12.

Ketika keadaan uremik pra-terminal gagal ginjal tercapai, ginjal tidak dapat lagi memenuhi fungsinya dan untuk mempertahankan hidup pasien, terapi pengganti harus digunakan, yang mungkin menyiratkan koneksi intermitennya ke mesin dialisis atau transplantasi ginjal. .

Referensi

1. Brady HR, Brenner BM: gagal ginjal akut, dalam Prinsip Harrison's of Internal Medicine, edisi ^ke- 16 , DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Gagal ginjal kronis, dalam Prinsip Harrison's of Internal Medicine, edisi ke-16, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
3. Huether SE: Perubahan fungsi ginjal dan saluran kemih, dalam Patofisiologi, The Biologic Basis for Disease in Adults & Children, edisi ^ke- 4 , KL McCance dan SE Huether (eds). St.Louis, Mosby Inc., 2002.
4. Guyton AC, Hall JE: Diuretic, Kidney Disease, dalam Textbook of Medical Physiology, edisi ^ke- 13 , Guyton AC, Hall JE (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
5. Stahl et RAK tentang: Niere und mampuitende Harnwege, dalam Klinische Pathophysiologie, 8 ^th ed, W Siegenthaler (ed). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
6. Silbernagl S: Die Funktion der nieren, dalam Physiologie, edisi ^ke- 6 ; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.